出血性疾病、淋巴瘤病人相关护理事项说明.ppt

病因及发病机制 淋巴瘤的病因与发病机制至今尚未清楚 与这些因素有密切关系 病毒及其他病原体感染 基因突变 自身免疫病 化学药物 放射线 病理和分型 病理和分型 临床表现 多见于青年，儿童少见 淋巴结肿大（无痛性淋巴结肿大，颈部首发） 首见 其次 (60-80％) 左多于右 触诊有软骨样感觉，如淋巴结压迫神经、邻近器官，引起相应压迫症状 原因不明的持续或周期性发热（30-50％)年龄稍大。男性较多，病变较为弥散 临床表现 局部及全身皮肤瘙痒：年轻、女性 侵犯各系统或器官：如脾大、肝实质受侵、肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、腰椎或胸椎破坏、 及脊髓压迫症等 饮酒后引起淋巴结疼痛，这是HL 特有的 带状疮疹好发于HL ，约占5-16％： 临床表现 可见于各年龄，随年龄增长发病增多， 男女 无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现易侵犯纵隔；相应压迫症状。 发热、消瘦、盗汗等全身症状：晚期或弥散者一般发展迅速，易发生远处播散： 临床表现(NHL) 咽淋巴环病变：10-15％．软腭、扁桃体、鼻腔及鼻窦、吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。 结外侵犯倾向： 胃肠道、骨髓、中枢神经系统、肝、脾、肺门 及纵膈、肺部浸润或(和)胸腔积液、 心包及心脏、骨骼、皮肤、肾脏 临床表现(NHL) 临床表现 淋巴瘤病人的护理 教学目标 【了解】 淋巴瘤的病因、发病机制及病理分型 【熟悉】 淋巴瘤的临床表现、实验室检查 【掌握】 淋巴瘤的护理诊断及护理措施 主要内容 1 2 3 4 5 概念、流病 病因与发病机制 临床表现 护理诊断及措施 病理分型 定 义 注：淋巴系统----产生淋巴细胞参与机体防御 淋巴瘤 (lymphoma) 是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，是免疫系统的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。 淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，以淋巴结、扁桃体、脾及骨髓等部位最易受累。 流行病学 我国淋巴瘤的发病率男多于女，男女之比为2—3:1 本病可发生于任何年龄，以20-40岁为多见，约占50％ 非霍奇金淋巴瘤占多数 城市高于农村 淋巴瘤居恶性肿瘤死亡率第11－13位 。 分 类 淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤（HL) 非霍奇金淋巴瘤（NHL) 按组织病理学特征分类 解剖结构 淋巴系统包括：骨髓、胸腺、淋巴结和网状淋巴管、脾脏 淋巴系统包括：骨髓、胸腺、淋巴结和网状淋巴管、脾脏 颈部淋巴结 腋淋巴结 解剖结构 腹部淋巴 结 解剖结构 盆部淋巴结 解剖结构 出血性疾病病人的护理 一、概述 （一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制 1、止血机制：正常人小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象，称为生理性止血。 其过程可分为： 血管收缩－血小板粘附及血栓形成－血液凝固三个环节。 血管受损 血管收缩 血管内皮下组织暴露 血小板激活 （粘附、聚集、释放） 纤维蛋白形成 凝血系统激活 限制血流 血小板聚集成栓（初步止血） 血凝块形成（加固止血） 2、凝血机制： 2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。 血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 凝血过程分三个阶段： （1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成； （2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）； （3）纤维蛋白生成。 3、抗凝与纤维蛋白溶解机制： 除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统： 凝血—抗凝；纤维蛋白形成—纤溶； 维持动态平衡，以保持血流通畅。 （1）抗凝系统的组成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。 （2）纤维蛋白溶解系统形成及激活： 纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。 纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 3、抗凝与纤维蛋白溶解机制： （二）出血性疾病分类 1、血管壁异常 （1）先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张型等； （2）获得性：败血症、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏等。 2、血小板异常： 血 小 板 异 常 数 量 异 常 血小板减少：ITP、白血病 质 量 异 常 血小板增多：脾切除术后 遗传性：血小板无力症 获得性：药物、感染 （二