代谢综合征导致肾脏损害讲解材料.pptVIP

代谢综合征的肾脏损害 代谢综合征 Metabolic syndrom，MS 主要特征: 中心性肥胖/内脏性肥胖（体重增加、腰围增粗) 糖尿病或糖调节受损 脂代谢异常 高血压 共同病理生理基础： 胰岛素抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算) 合并多种代谢性疾病（如高血凝状态：血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）升高；内皮功能紊乱：微量白蛋白尿；炎症状态；高尿酸血症等）的一组严重影响健康的临床症候群。 ＭS的各组成成份是心血管疾病的重要危险因素,多项并存时发生心血管疾病的危险性更大。 MS也能引起及加重肾损害,而肾损害又可致MS中某些成份出现及加重,。 代谢综合征 代谢综合征 ＭＳ 是遗传基因 胰岛素、 胰岛素受体、 受体后胰岛素信号传递途径中 ——物质基因突变 环境不利因素 体力活动减少、 营养过度 ...... 综合作用——机体 胰岛素抵抗 而诱发。 2004年6月中华医学会糖尿病学分会提出了我国MS诊断标准建议： 超重和(或)肥胖(BMI≥25ｋｇ/ｍ2); 高血糖(空腹血糖≥6.1mmol/L和/或餐后2h血糖≥7.8mmol/L和/或已确诊为糖尿病并行治疗; 高血压(≥140/90mmHg)和/或已确诊为高血压并行治疗; 血脂紊乱(TG≥1.7mmol/L,和/或HDL-C男性0.9mmol/L,女性1.0mmol/L 上述4条表现中若具备3条 = MS 目前我国城市社区20岁以上成人中MS患病率为14%～16%。 代谢综合征 2005年4月, 国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义: 强调中心性肥胖(以腰围进行判断： WHO：男性腰围≥102cm、女性腰围≥ 88cm， (腰臀比男≥ 0.9，女≥ 0.857） 中国人标准：男性≥ 90cm、女性≥ 80cm。 在此基础上合并以下四项指标中任两项 = MS ① TG升高：1.7mmol/L,或已接受相应治疗 ② HDL-C降低：男性0.9mmol/L，女性1.1mmol/L，或已接受相应治疗 ③ 血压升高：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压 ④ 空腹血糖升高：空腹血糖≥5.6mmol/L，或已经接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病 代谢综合征 Chen等对美国6217例20岁以上的慢性肾脏病(CKD)患者进行了流行病学调查 结果显示： 与无MS的患者相比，MS患者的CKD多元-校正优势比(OR)为2.60; 与仅存在0或1项MS组份的患者相比,存在2、3、4、5项MS组份者CKD的OR分别为2.21、3.38、4.23、5.85。 提示： MS可能是引起CKD的一个重要原因。 MS通过多因素综合作用导致肾脏损害. 代谢综合征与肾脏 OGR发病机制尚未完全阐明,可能: ① 肾脏血流动力学改变: 肥胖患者肾血流量(RPF)及GFR均升高,（增加31%、51%）,且RPF的增加幅度和体重明显相关,主要因肾小球入球小动脉扩张。 ② 胰岛素抵抗: 高胰岛素血症通过刺激包括胰岛素样生长因子(IGF)等产生,促进和加重肾小球肥大; 高胰岛素血症刺激下,肝脏合成脂蛋白增加,出现高脂血症,加重脂质性肾损害; 高胰岛素血症能够通过刺激内皮细胞PAI-1合成增加,加重肾脏损害。 肥胖相关性肾病 肥胖相关性肾病 ③高瘦素血症: 肥胖患者体内瘦素水平明显升高。高瘦素血症对肾小球具有促增殖和硬化作用,包括TGF-?1途径和非TGF-?1途径参与肾脏纤维化。 ④交感神经系统激活: 肥胖患者存在明显交感神经系统激活, 肥胖患者压力感受器功能失调及血管舒缩中心传入抑制性信号减少, 胰岛素抵抗及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、瘦素水平增高。 肥胖是通过综合因素致成肾脏损害。 糖尿病肾病 2型糖尿病发病前常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症,而后胰岛β细胞明显受损出现糖尿病。 2型糖尿病与ＭＳ关系密切, 糖调节受损及糖尿病即是ＭＳ的一个组份。 Lee等对711例2型糖尿病患者进行调查,以WHO 1999年标准对ＭＳ进行诊断,结果发现534例患者伴有ＭＳ,占总数的75.1%。 Diabetic nephropathy（DN）是糖尿病的微血管并发症之一。 肾脏主要病理改变： 在肾小球，细胞外基质蓄积，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽，呈现结节性肾小球硬化或弥漫性肾小球硬化。 糖尿病肾病 糖尿病肾病的临床分期 I期：GFR增