急性的脑梗死临床预防与治疗原则.pptVIP

急性脑梗死药物治疗原则 ;近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, tPA, Stroke Unit. ;一、急性脑梗死治疗理论的进展 ;（一）、缺血阈与半暗带;2、半暗带 ;缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 ;（二）、缺血瀑布理论 ;二、急性脑梗死分型治疗 ;（一）、根据病程分类： ;（三）、Bamford分型： ;3.后循环梗死（POCI）：POCI 表现为各种程度的椎基动脉综合征：1）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍。 4.腔隙性梗死（LACI）：LACI 表现为各种腔隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。另有一部分无临床表现，仅在CT或MRI诊断。 ;此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查，根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）可迅速分类，并同时能提示闭塞血管和梗死灶的大小及部位： 1）、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内 动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死； 2）、 PACI ：MCA远段主干、各级分支或 ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗死； 3）、POCI ：脑干、小脑梗死； 4）、LACI ：基底节或桥脑小穿通支病变引起 的腔隙灶。 ;据此， TACI和少数较重的PACI、POCI是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。建议急诊病人CT排除脑出血后，采用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。 我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需???症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。治疗腔隙性脑梗死应注意下列三点： 1）因无脑水肿，避免脱水。 2）应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，对 腔隙梗死无益。 3）如果收缩压高于180mmHg, 慎用抗血小板药 物。 ;三、急性脑梗死的分期治疗;（一）、超早期：发病6小时以内。治疗原则是溶栓+脑保护。 ;④ 肢体瘫痪肌力3 级以下。 ⑤ 年龄小于75岁。 ⑥患者或家属签字同意。 （2）病例排除标准 ① 溶栓之前临床表现已明显改善。 ② 全身活动性出血倾向，血小板计数小于 10万/mm3。 ③ 近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。 ④ 近6个月有消化道出血，近3个月内患急性心 梗、感染性心内膜炎，以及近6周外科手术、 分娩、严重创伤。 ;⑤ 颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及疑SAH。 ⑥严重心功能不全、败血症性血栓性脉管 炎、糖尿病性出血性视网膜炎，及已知 的严重肝肾功能不全。 ⑦妊娠。 ⑧正在使用肝素等抗凝治疗。 ⑨未经控制的的高血压，收缩压200mmhg ,舒张压100mmhg。 ⑩收缩压100mmhg 疑为血液动力学机制所 致脑梗死。 ;（3）给药方法： ;（4）终止治疗标准 给药过程中出现药物不良反应，如寒战、过敏或病情加重疑有脑出血者。 （5）合并用药： ① 低分子右旋糖苷500ml ，ivgtt，qd， 10天。 ② 可用甘露醇，制酸药。 ③ 溶栓治疗24小时内不给阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。24小时后开始口服或鼻饲水溶性阿司匹林300mg，qd，共10天，以后改为100mg，qd，共用90天。 50-100mg，qd，维持。 ④ 可用降压药。 ;（6）检测项目 ① 溶栓治疗前、结束后2小时、24小时、1月进行神经功能缺失评分及治疗90天的Barthel 指数评分。 ② 一次性溶栓治疗后随访头颅CT。 ;2、脑保护 脑保护药物：总评价是实验室有效，临床无效。 1)经典的脑保护药物： ①钙离子拮抗剂（尼莫地平）：作为脑保护剂，临床研究无效。 ②奋性氨基酸拮抗剂: 镁离子。 ③自由基清除剂：必存（依达拉奉）;2). 促代谢剂：脑保护机制不清，疗效不肯定，可根据情况适当选择。 ①与蛋白代谢有关的制剂：各种动物脑蛋白水解物及小牛血清蛋白水解物。 ②与脂类代谢有关的制剂：胞二磷胆碱，