慢性胃炎共识-新桥医院.docVIP

全国第二届慢性胃炎共识会议2006年9月14～16日 上海 中华医学会消化病学分会 自2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，2002年国际性学术团体萎缩联谊会提出了慢性胃炎的萎缩诊断标准[1]，近几年在幽门螺杆菌 (H.pylori)感染与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系、根除H．pylori能否预防胃癌、环境因素对萎缩性胃炎发生、发展的影响以及生物活性食物成分(bioactive food components)对胃癌的化学预防作用等方面均有不少进展。为此，由中华医学会消化病学分会主办、上海市医学会消化病学分会和上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的全国第二届慢性胃炎共识会议于2006?年9月14～16日在上海召开。56名来自全国各地的消化病学专家以及分别来自美国和芬兰的国际著名学者 Pelav0 Correa 教授和Pentti Sipponen教授对共识意见草案进行了反复讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》(表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完复不同意。如果2／3的人数选择①，或85％的人数选择①+②，则作为条款通过)。全文如下。 一、病理组织学 1．萎缩的定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少,组织学上有两种类型：①化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代：②非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。国际上有关“胃黏膜萎缩”的定义曾有争论，2002年刚达成共识[1]，我国早年即采用此定义[2]，并在全国第一届慢性胃炎共识会议上作了说明[3]。肠化或假幽门腺化生不是胃固有腺体，因此尽管胃腺体数量未减少，但也属萎缩。 胃黏膜炎症显著时，黏膜层炎性细胞密集浸润，腺体减少，为此国际上提议将此种情况称为“未确定萎缩”(inde“nite for atrophv)[1]。但本共识意见未予采纳，因为炎性细胞密集并不影响对萎缩的判断，固有腺体减少即可判断萎缩。炎症消退后可完全修复(无萎缩)或不完全修复(肠化或纤维化)。2．慢性胃炎有5种组织学变化应分级。即H.pylori感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度四级。诊断标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准(见附录)和直观模拟评分法(Visual analogue scale，见图1)[4]。直观模拟评分法是新悉尼系统(the updated Sydney System，1996)为提高慢性胃炎国际交流一致率而提出的。我国慢性胃炎的病理诊断标准较具体，易操作，与新悉尼系统基本类似。但我国标准仅有文字叙述，可因理解不同而造成诊断上的差异。若能与新悉尼系统评分图结合，则可提高与国际诊断标准的一致性。3．病理检查应报告每一块活检标本的组织学变化。此报告方式可向临床医师反馈更详细的信息，有利于减少活检随机误差所造成的结论偏倚，方便临床医师作治疗前后的比较。4．慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。临床医师可根据病理检查结果并结合内镜所见，最后作出萎缩范围和程度的判断。早期或多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状分布。即使活检块数少，只要病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎。需注意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常存在腺体破坏，由此导致的腺体数量减少不能视为萎缩性胃炎。此外，活检组织太浅、组织包埋方向不当等因素均可影响萎缩的判断。5．AB-PAS和HlD-AB黏液染色能区分肠化亚型，但肠化亚型对预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。小肠型和完全型肠化亚型无明显癌前病变意义，大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，从而引起 观察者每次评价一个特征，将病理切片的组织学像与标准图对照，找出最匹配的图像后进行分级。同一块活检标本上强度明显不同时，观察整个切片平均打分。图1直观模拟评分(visual analogue scale)临床的重视。但新悉尼系统提醒肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值有争议，只限于研究[4]。近年研究[5~8]显示肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值有限，而更强调重视肠化范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高。十多年来罕见从大肠型肠化发展成癌的报道。此外，病理检查的实际情况显示肠化以混合型多见，大肠型肠化的检出率与活检块数有密切关系，即活检块数越多，大肠型肠化的检出率越高。 6．异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度(或低级别和高级别)两级。 异型增生(dysl~lasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)是同义词，后者是WHO国际癌症研究署推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用