肺功能不全(病理生理学)幻灯片教程.pptVIP

第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency;Internal Respiration;;呼吸衰竭 (Respiratory Failure);呼吸衰竭的分类;第一节　病因和发病机制;限制性 通气不足;（二）阻塞性通气不足; 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);中央性气道阻塞 ;;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;;;慢性支气管炎;肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高 ;（三）肺泡通气不足时的血气变化;PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。;二、肺换气功能障碍;Internal Respiration;解剖分流 增加;;（一）弥散障碍; 气体的弥散量取决于;正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s;弥散障碍时的血气变化;（二）肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气不足;病变重的部位;病肺 健肺 全肺;解离曲线;2. 部分肺泡血流不足;病肺 健肺 全肺;（三）解剖分流增加;功能性分流;原因与发病机制小结; 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome）;肺的形态改变;急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome) ARDS ;”（图15-27）。 　 ??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????;肺水肿;ARDS的病理改变;由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险??呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。其病因是冠状病毒  ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????;慢性阻塞性肺病 (COPD);;;慢性阻塞性肺病;第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化;酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化;1. 酸碱平衡及电解质紊乱;呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高;代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 ;2. 呼吸系统变化;II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。;3. 循环系统变化 ;肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷;持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏→肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加;4. 中枢神经系统变化 ;肺性脑病(pulmonary encephalopathy);酸中毒和缺氧对脑细胞的作用