肺癌(内科)文件教学.pptVIP

肺结核 肺结核 肺结核 癌前病变 一系列形态学的改变，如增生、化生、发育不良以及原位癌，临床上隐型肺癌出现之前，在支气管上皮可以出现。 其他尚有遗传特性的改变，包括非随机的染色体丢失，杂合性丢失（ LOH ）。 肿瘤及癌前病变相对应的分子学改变 变化 不典型肺泡增生 腺癌 鳞状上皮化生 鳞状上皮不典型增生 鳞癌 K-ras突变 21％ 35％ 未做 未做 未做 P-53过度表达 29％ 33％ 未做 未做 未做 P-53突变／LOH 3％ 22％ 0％ 18％ 26％ 3p LOH 17％ 24％ 8％ 9％ 26％ HER2/neu过度表达 7％ 30％ 未做 未做 未做 P16表达缺失 20％ 13％ 未做 未做 未做 9p LOH 11％ 25％ 0％ 5％ 6％ 原癌基因（proto-oncogenes） Ras家族：有N-、H-、K-ras，85％是12密码子的异常。K-ras的突变70％是G-T的转换。在NSCLC中K-ras突变提示预后较差。 Myc家族：有C-、N-、L-Myc。 HER-2/Neu(c-erbB-2)：编码一种跨膜蛋白。 抑癌基因（tumor suppressor gene） P53：人类位于17p13，50％NSCLC和100％的SCLC中有p53的点突变。主要是在5～8号外显子上，G-T的改变为主。248和273密码子是肺癌最常见的突变部位。 Rb基因：位于13q14，90％SCLC和15~30%的NSCLC出现Rb蛋白的异常或缺乏。 P16基因： 肺癌分子遗传学的临床应用 诊断：检查痰液中或BAL中的K-ras突变。有12.5%非肿瘤患者也呈阳性。同时，检测这些基因突变可以鉴别SCLC和NSCLC。 提示预后：利用多基因的改变结合组织病理学的资料对预测I期NSCLC患者的预后是有用的，特异性遗传学的改变可以提示对治疗方式的反应。 治疗作用：通过检测遗传特性的改变选择最佳的治疗方法。 肺癌的临床表现 不同组织类型肺癌患者的症状和体征 组织类型 原发灶 胸内扩散 远处转移 副癌综合征 鳞癌 ++++ ++ + ++ 大细胞癌 +++ ++ ++ ++ 小细胞癌 ++++ +++ +++ ++ 腺癌 ++ ++ ++ ++ 注：+10%患者出现此症状；++10%-25%患者出现此症状；+++25%-50%患者出现此症状；++++50%患者出现此症状。 肺癌的症状 中央型肺癌 周围型肺癌 咳嗽 胸痛 痰血 咳嗽 气促（阻塞性） 气促（胸水） 哮鸣 ? 胸痛 ? 发热 ? 纵隔受累部位与症状 受累部位 症状 喉返神经 声音嘶哑 膈神经 膈肌麻痹 上腔静脉 上腔静脉综合征 心包或心肌 心包填塞、心律失常 胸膜 胸水 食管 吞咽困难 胸导管 胸腔积液 由原发肿瘤引起的症状 咳嗽（45%-75%）：最常见 咯血（27%-57%）：间断咯血或痰中带血 胸闷、气促：支气管狭窄所致 体重下降（8%-68%）： 发热： 气促或喘鸣： 肿瘤局部转移引起的症状 胸痛（1/4-1/2）： 呼吸困难 咽下困难 声音嘶哑（2%-18%） 上腔静脉阻塞综合症 Horner综合症：肺上沟癌（Pancoast瘤）常压迫颈交感神经引起同侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、额部少汗等 由肿瘤远处转移引起的症状 转移至脑、CNS： 转移至骨骼： 转移至肝： 转移至淋巴结： 非转移性肺外表现 副癌综合征，可随肿瘤的治疗而消退 内分泌紊乱与代谢异常 肺癌可分泌20余种生物活性物质和激素，SCLC中26%有内分泌紊乱，有临床症状仅5% 库兴氏综合症，类癌综合症，抗利尿激素（ADH）分泌增加，促性腺激素（HCG）分泌增加 神经肌肉系统表现：见于未分化癌和腺癌 肌无力和多发性肌炎 末梢神经病，肌肉疼痛和感觉异常 小脑变性：共济失调，眩晕，眼球震颤 结缔组织和骨骼系统 肥大性肺骨关节病 黑色棘皮症：腋窝或肢体屈面皮肤增厚，色素沉着 硬皮病 血液系统 血栓性表现：游走性栓塞性静脉炎、心内膜炎 出血性表现：DIC、贫血、血小板减少性紫癜 肺癌的X线表现（1） 中心型肺癌：直接征象有支气管壁增厚、狭窄、中断；肿块、类圆形阴影，边毛糙，有时有分叶；肿瘤增大侵犯邻近血管或淋巴结转移。 间接征象：肿瘤完全或部分阻塞支气管引起，出现限局性肺气肿；阻塞性肺炎；肺不张。 肺癌的X线表现（2） 外围型肺癌：细支气管肺泡癌为外围型肺癌的一种 肺癌的诊断和鉴别诊断 有下列情况应怀疑肺癌，尤其是40岁以上吸烟者（1） 刺激性干咳，持续2-3周，治疗无效，或原有咳嗽性质改变； 反复咯血，或胸痛者； 同一部位反复出现肺炎； 单侧局限性哮鸣音、或局限性肺气肿、肺不张； 原因不明的四肢关节痛及杵状指（趾）； 怀疑肺癌（2） 肺结核经抗结核治疗后阴影无变化或增大