酸碱平衡紊乱(梁俊晖)教学教材.ppt

代谢性碱中毒 血气参数 原发性代谢性指标增加，AB、SB、BB↑，AB＞SB，BE正值↑ pH↑， ㈣对机体的影响 1.中枢神经系统功能改变 常有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等 代谢性碱中毒 轻度无症状，或出现与碱中毒无关的表现 严重者可出现： 碱中毒→γ-氨基丁酸↓ 机制 碱中毒→氧离曲线左移→脑组织缺氧 碱中毒→脑脊液[H+]↓→呼吸中枢抑制 代谢性碱中毒 3.血浆游离钙降低 pH↑→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应激性↑→面部、肢体肌肉抽动，手足抽搐和惊厥等 2.血红蛋白氧离曲线左移 血pH↑→氧离曲线左移→血红蛋白与O2亲和力↑ →血红蛋白释放O2↓→组织缺氧 4.低钾血症 细胞内外的H+-K+交换导致，可引起神经肌肉症状，严重可有心律失常 ㈤治疗原则 代谢性碱中毒 根本途径 治疗方针 治疗基础疾病的同时，去除代碱的维持因素 促使血浆过多的 从尿中排出 HCO3 - 1.盐水反应性碱中毒 代谢性碱中毒 扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用 ⑴只要口服或静注等张或半张的盐水即可恢复血浆[ ] HCO3 - 机制 有效循环血量恢复，增强肾小管重吸收 的因素消除 HCO3 - 远端肾单位小管液中Cl-含量增加，皮质集合管分泌 ↑ HCO3 - 判断疗效可检测尿pH和尿Cl-浓度 代谢性碱中毒 治疗前 治疗后 尿pH 5.5 7.0～8.0 尿Cl- 15mmHg 浓度增加 代谢性碱中毒 ⑵伴有高度缺钾患者，应补充K+ ⑶严重代碱患者 直接给予酸进行治疗，如：0.1mol/L HCl静脉缓注 ⑷游离钙减少的患者应补充CaCl2 总而言之，补充Cl-即可排出 ！ HCO3 - 2.盐水抵抗性碱中毒 代谢性碱中毒 ⑴对全身性水肿患者 使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 减少泌H+，增加Na+和 排出 HCO3 - 可用尿pH变化判断疗效 ⑵肾上腺皮质过多引起的碱中毒 抗醛固酮药物和补K+ 尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，以防碱中毒 呼吸性碱中毒 概念 呼吸性碱中毒（respiratory alkalposis）是指原发性PaCO2（或血浆H2CO3）减少而导致pH升高 呼吸性碱中毒 ㈠原因 1.低氧血症 2.肺疾患 外呼吸障碍、吸入气体氧分压过低，均可因PaCO2降低而引起通气过度 如ARDS、肺炎、肺梗死等，其发生机制与低氧血症有关，可能还与牵张感受器和肺毛细血管旁感受器有关 呼吸性碱中毒 3.呼吸中枢受到直接刺激 神经性通气过度（癔症发作） 中枢神经系统疾病（脑血管障碍、脑炎等） 某些药物（水杨酸、氨可） 革兰氏阴性菌败血症 机体代谢过高（甲亢、高热） 4.人工呼吸机使用不当 通气量过大而引起 呼吸性碱中毒 ㈡分类（根据病程） 1.急性呼碱（PaCO2在24h内急剧下降） 2.慢性呼碱（持久的PaCO2下降） 常见于人工呼吸机过度通气、癔症、高热和低氧血症等 常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢等 呼吸性碱中毒 ㈢机体的代偿 1.急性呼吸性碱中毒 主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，但这种代偿有限，故常表现为失代偿 血浆 与Cl-交换进入细胞，并与H+结合生成CO2，后者进入血浆形成H2CO3 HCO3 - 由低碳酸血症而致的[H+]↓，可由[ ]的降低而得到代偿。包括细胞内缓冲和肾排酸减少 HCO3 - H+从细胞内移出与 结合 HCO3 - 呼吸性碱中毒 代偿的预测公式 △ =0.2×△PaCO2±2.5 HCO3 - pH往往高于正常值，呈失代偿状态！ =24+0.2×（实测的PaCO2－40）±2.5 HCO3 - 呼吸性碱中毒 2.慢性呼吸性碱中毒 肾脏保碱能力强大，故轻、中度慢性呼酸是可能代偿的 PaCO2、[H+]↓→ 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶 线粒体中谷氨酰胺酶 活性↓ NH4 + HCO3 - →小管上皮泌H+、NH3· ,重吸收 ↓→血浆[ ]↓ HCO3 - 代谢性酸中毒 ㈢机体的代偿 1.血液及细胞内的缓冲 血液 被消耗 HCO3 - AB、SB、BB↓，BE负值↑，pH↓ 细胞 H+通过H+-K+交换进入细胞内 可导致高钾血症 代谢性酸中毒 2.肺的代偿调节 血液H+浓度↑，反射性兴奋呼吸中枢 代偿意义是使血液中H2CO3浓度继发性降低，维持 /H2CO3接近正常 HCO3 - 在单纯代谢性酸中毒时， ↓与PaCO2代偿性↓是呈一定比例的 HCO3 - 代谢性酸中毒 代偿的预测公式 △PaCO2(mmHg)=1.2△ ±2 HCO3 - PaCO2(mmHg)=1.5× +8±2 H