酸碱平衡紊乱,王欢,2014-11-20教材课程.pptVIP

外周化学感受器 肺的调节 H＋↑ 呼吸中枢 兴奋 呼吸频率幅度↑ CO2排出↑ 作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰 最大极限：PaCO2↓10mmHg Pa CO2↓ [H2CO3]↓ [HCO3-]↓ pH↑ 肾脏的代偿调节作用 pH↑ HCO3-重吸收↑ HCO3-生成↑ 泌NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出H+↑ HCO3-↑ 泌H+↑ 起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 由肾脏疾病引起者代偿作用差 常用指标的变化趋势 原发性变化：SB↓ AB↓ BB↓BE负值↑ pH ↓ 继发性变化：Pa CO2↓ ABSB 血[K＋]↑ ㈣代酸对机体的影响 心血管系统 室性心律失常 (H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤) 心肌收缩力↓ ([H+] ↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/ Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+ ↓/ 肾上腺素释放↑) 血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克 中枢神经系统 中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡 pH↓→氧化酶活性↓ →氧化磷酸化↓→ ATP ↓　→脑供能↓ pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制 骨骼系统 伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症 ㈤防治原则 防治原发病 纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 碱性药物的应用 轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念： CO2 排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3 ] ↑为特征的酸碱平衡紊乱 ㈠原因和机制： CO2 排出障碍 CO2吸入↑ 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部病变 人工呼吸器通气量↓ 空气中CO2含量↑ ㈡呼吸性酸中毒的分类 急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停 慢性呼吸性酸中毒 慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张 ㈢机体的代偿调节 细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用 细胞内的缓冲调节 作用迅速 缓冲作用有限 不能完全代偿 CO2+H2O H+ + HCO3- Hb- ↓ HHb CO2+H2O H2CO3 CA K+ H+ + HCO3- H2O+ CO2 H2CO3 CA Cl- 肾脏的代偿调节作用 pH↑ HCO3-重吸收↑ HCO3-生成↑ 泌NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出H+↑ HCO3-↑ 泌H+↑ 起效慢，3-5天达高峰 效率高，作用持久 轻/中度慢性呼酸可能代偿 常用指标的变化趋势 原发性变化：PaCO2↑ pH ↓ BE负值↑ ABSB 继发性变化： SB↑ AB↑ BB↑ ㈣呼酸对机体的影响 心血管系统 CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛 心律失常 (H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤) ㈣呼酸对机体的影响 中枢神经系统 CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制 ㈤防治原则 防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器 改善通气功能，↓PaCO2 慎用人工呼吸器 肾功能正常者慎用碱性药物 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 概念： ECF [HCO3-]↑和/或 H+丢失引起血浆[HCO3-] ↑为特征的酸碱平衡紊乱 ㈠原因和机制： [H+ ] ↓ [HCO3-] ↑ 胃液丢失 经肾丢失↑ (利尿剂/肾上腺皮质激素↑) 血钾↓ (ECF H+ 内移↑/肾小管分泌↑ ) NaHCO3摄入↑ (医源性) 乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血 脱水→浓缩性碱中毒 伴肾功能↓ ㈡代谢性碱中毒的分类 盐水反应型代谢性碱中毒 胃液丢失、使用利尿剂 　　　　　 ↓ 　 ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓↑