重症急性胰腺炎诊治进展1教学教材.pptVIP

重症急性胰腺炎诊治进展;一 急性胰腺炎概述;二 急性胰腺炎的定义 ;三 发病机制;是什么启动了胰腺炎？;三 发病机制;四 急性胰腺炎的病因 ;四 急性胰腺炎的病因;五 临床表现 ;五 临床表现 ;五 临床表现 ;局部并发症表现：;局部并发症表现;局部并发症表现;局部并发症表现;六 诊断;辅助监测指标;影像学诊断;动态增强CT扫描;CT分级;急性胰腺炎;急性出血坏死胰腺炎;急性出血坏死胰腺炎;七、严重度评价;Ranson评分表;Ranson评分;APACHE Ⅱ评分系统;APACHE Ⅱ评分系统;急性生理和慢性健康评价Ⅱ 共34个参数, 较繁琐; 1985年进行修改,采用12项急性生理指数,结合年龄因素,慢性健康评分和lasgow昏迷评分,共15项,称为APACHEⅡ评分。2003年英国急性胰腺炎诊疗指南中提出严重度定义: APACHEⅡ≥8分并出现器官功能不全,以9分为临界点。 APACHE评分优点为评分系统较为全面,既不受入院后时间的限制,又可反复评估病情严重度,起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 APACHEⅡ24 h的敏感性为82%,特异性为69%。但有学者认为APACHEⅡ评分标准主要侧重于患者的全身生理指标的变化,但不能反映胰腺局部病变的严重程度。APACHEⅡ评分没有对器官衰竭进行评价,同时考虑了年龄,不能排除已存在的合并症成为它的最大缺点。当然完成APACHEⅡ评分是需要有一定的设备条件,这些都限制了其广泛应用。 ;慢性健康状况评分：凡有下列器官系统功能衰竭或免疫障碍，采用非手术或急诊手术者记5分，采用择期手术者记2分。 ①肝：活检证实肝硬化，伴门脉高压，上消化道出血，肝功能衰竭，脑病或昏迷史 ②心血管：休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全 ③呼吸系统：慢性限制性，梗阻性或血管性疾病，活动严重受限，不能上楼梯或做家务，或有慢性缺氧，高碳酸血症，继发性红细胞增多症，严重肺动脉高压（40mmHg)，或需要呼吸机支持。 ④肾：长期接受透析。 ⑤免疫障碍：接受免疫抑制剂、化疗、放疗、长期类固醇激素治疗，或近期使用大剂量激素，或患有白血病、淋巴瘤或艾滋病等抗感染能力低下者。;Glasgow评分方法：;V言语反应（verbal response, V):;E睁眼反应（eye opening, E):;急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）;Balthazar CT???级系统;鉴别;八 治疗最优化原则;手术时机;八 治疗;（二）非胆源性SAP 1、SIRS期 （1）内环境调理 纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等全身并发症的出现;（2）营养支持治疗 三个阶段 第一阶段：TPN + 人体白蛋白强化　在入院或术后48~72h、内环境稳定后开始。 第二阶段：肠外营养 + 肠内营养　在血尿淀粉酶降至正常水平、肠麻痹解除后开始。(多主张尽早行空肠管或空肠造瘘）研究证实经Treitz韧带以下30～40 cm的肠内营养， 既有很好的耐受性，又不会进一步加剧胰腺的损伤。 第三阶段：全胃肠内营养　随着胃肠道对EN承受能力的提高，EN逐渐替代PN，直至全肠内营养。 注意点：TPN内脂肪乳：MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用, 1.7—5.1mmol/L 慎用 qod, ≥5.1mmol/L禁用; 早期提供营养支持常具有事半功倍的效果。营养治疗包括肠外和肠内营养。营养支持的目的在于： ①提供代谢所需的营养素，维持各脏器细胞功能； ②预防或纠正营养不良； ③改善免疫防御功能。;（3）持续有效的胃肠减压 禁食和胃肠减压可以减少胰腺分泌,减轻呕吐、腹胀和疼痛、减少食物对消化道神经系统的刺激而减少胃酸及胰液的分泌,从而减轻胰液消化酶的自身消化作用。 （4）抑酸 质子泵抑制剂奥美拉唑 一是通过抑制胃酸分泌使到达十二指肠的酸性物质减少,从而反馈抑制胰腺的分泌;二是预防应激反应引起的急性胃黏膜病变导致的上消化道出血。 ;（5）抑制酶活性 乌司他丁对重症急性胰腺炎患者释放入血液中的大量水解酶，具有明显的抑制作用，可减轻水解酶对正常组织器官的伤害；并通过抑制炎症介质的释放，减少局部和远隔脏器损害。 （6）改善胰腺微循环 黄志强提出急性坏死性胰腺炎发病的三种微循环障碍形式，从胰内到胰外分为：①胰腺内组织高压；②腹膜后间室综合征；③腹腔间室综合征(ACS)。 复方丹参或输注低分子量右旋糖酐可降低血液的粘滞度，扩张血管，提高胰腺血流量； ; （7）生长抑素：生长抑素及其衍生物可明显抑制胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌,并能抑制胰酶对胆囊收缩素及促胰液素的反应,减少胰液渗入到胰腺以及胰酶对胰腺组