2014 第二讲酸碱代谢紊乱教程文件.pptVIP

主讲教师：李著华 教授 泸州医学院病理生理学教研室;一、代谢性酸中毒 （一）病因（二）临床表现（三）诊断（四）治疗; 机体正常生命活动，必须在适宜酸碱环境中进行。 摄入酸、碱性物质 代谢产生酸碱物质 ↓ 酸碱平衡打破 ↓ 酸碱调节机制 ↓ 排除多余酸碱物质 ↓ 酸碱平衡 （acid-base balance） （ pH稳定在7.35~7.45） ;酸碱平衡紊乱;酸的来源及调节;碱 有机酸盐 氨;体内酸与碱的关系 ;酸碱的调节;血红蛋白系统对挥发酸的缓冲;肺的调节作用 ;组织细胞的调节作用 RBC 肌细胞 特点 反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化;肾的调节作用:排酸保碱 特点:作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要 途径: 泌H＋重吸收HCO3-、 酸化尿液、泌氨;途径一：泌氢重吸收NaHCO3;远端肾单位 途径二:尿液的酸化(极限PH=4.8);途径三：NH4+的排出; （远端酸化）;反映酸碱平衡常用指标;常用指标;血液pH的确定;常用指标;常用指标;正常值;常用指标;6.二氧化碳结合率 全血在标准情况下， 血浆中HCO3－中CO2的 含量，用CO2CP代表。 正常值 23-31mmol/L， 平均值27mmol/L。 CO2CP属于代谢因素指标  原发性CO2CP升高，代谢性碱中毒 原发性CO2CP降低，代谢性酸中毒;常用指标;∝;1.单纯型;2. 混合型酸碱平衡紊乱 相加型 相消型 三重型; 类 型;一、代谢性酸中毒;3、固定酸摄入过多： 水杨酸、含氯的盐类药物-氯化铵等 4、肾泌H+功能障碍： （1）严重肾衰：硫酸、磷酸排出障碍 （2）重金属、药物损害肾小管致泌H+障碍 （3）Ⅰ型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍 5、高钾血症：移出细胞、肾排H+ ↓;临床表现 1、pH↓、血浆HCO3- ↓， 2、心率快，心律不齐，传导阻滞，室颤或心跳骤停 3、心肌收缩力↓，腱反射减弱或消失 4、血管对儿茶酚胺的反应性↓，血管扩张，血压下降 5、面颊潮红、呼吸深快或抑制，或有酮味 6、CNS症状：乏力、嗜睡、感觉迟钝、烦躁或昏迷 7、骨钙动员，血钙升高;诊断;治疗;二、代谢性碱中毒;2、碱摄入过多 服用大量NaHCO3使胃液被中和； 摄入大量乳酸钠、柠檬酸钠等，在体内代谢产生HCO3- 输入大量库血（含柠檬酸盐抗凝剂），可致代碱 3、缺钾 低钾血症 4、缺氯 （1）胃酸丢失伴有氯的丢失； （2）利尿剂抑制肾小管对C1-的重吸收，排C1-↑，为保持 电荷平衡，肾小管重吸收HCO3-↑，从而引起低氯血 症性碱中毒。;（二）临床表现 1、 血浆pH↑、血浆HCO3-↑ 2、CNS功能障碍 严重者烦躁不安、谵妄、精神错乱、呼吸浅慢等 （1）中枢抑制性介质（?氨基丁酸）减少： （2）缺氧：代碱中毒， 氧离曲线左移，Hb与O2的亲和力↑ HbO2不易释放O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧敏感 容易出现功能障碍。 （3）神经肌肉兴奋性↑： 手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进、惊厥。 3、低钾血症： ; （四）治疗原则 1、治疗原发病，去除病因； 2、中度：输入生理盐水； 3、重度：补充酸性药（氯化铵、稀盐酸） 4、缺氯、缺钾者：补充KC1。 ; ;病例;某肺心病病人，因受凉、肺感染而住院，血气分析结