《心肺脑复苏-北京协和医院急诊科王仲》.pptVIP

心肺脑复苏 死亡 临床死亡 标志——呼吸心搏停止 特点——可逆 生物学死亡 标志——脑死亡 特点——不可逆 临床死亡向生物学死亡发展 心跳骤停 1975年，世界卫生组织： 发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 1980年，美国心脏病协会： 冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定： 任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。 心脏骤停后的机体变化 血流停滞 氧游离基清除障碍 内皮细胞损伤、血栓形成 红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚 脑灌注功能丧失 在灌注时的钙离子反常 正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1 激活磷脂酶A2 膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏 产生花生四烯酸等生物活性物质 使血小板激活 干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定 游离钙使脑血管痉挛 再灌注时的氧反常 各脏器对无氧缺血的耐受能力 大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 无氧缺血时脑细胞损伤的进程 脑循环中断： 10秒—— 脑氧储备耗尽 20-30秒—— 脑电活动消失 4分钟 ——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时—— 脑组织均匀性溶解 定义 心肺脑复苏(CPCR):是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法 目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 复苏发展简史 1947年美国Claud Beek首次报道电击除颤成功 1958年美国Peter Safar发明口对口人工呼吸 1960年William Kouwenhoven发表心脏按压文章 1985年7月由CPR变为CPCR 复苏发展简史 圣经中有Elisha用口对口人工呼吸抢救Shunammite儿子的描述（公元前1300年） 《金匦要略》（公元2世纪）： “……徐徐抱解，一人以手按胸上数动之，一人摩锊臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之……。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开……” 心跳骤停的常见病因 心跳骤停的心电图分型 心室颤动 在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。 心脏电?机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力 心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线 心肺复苏术BLS 与 ALS BLS vs ALS BLS A 气道(Airway) B 呼吸(Breathing) C 循环(Circulation) D 除颤(Defibrillation) 基础生命支持—BLS 非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好 目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准 １９９２年第五次国际心肺复苏会议仍然推荐ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的顺序进行：A-气道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循环支持(Circulation)。 病人心跳呼吸停止时的表现 意识突然丧失； 大动脉搏动摸不到； 面色苍白或转为紫绀； 部分病人可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全身肌肉松软。 判断病人有无意识 轻摇病人肩部，高声问： “喂，你怎么啦？” 如认识，可直呼其名 将病人放置适当体位 复苏体位 适用于心跳呼吸停止病人。将病人放置于仰卧位，使病人头、颈、躯干平直无弯曲，双手放于躯干两侧。 昏迷体位 适用于心跳呼吸存在，处于昏迷状态的病人。 畅通呼吸道—A 气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。 仰头举颏法 仰头抬颈法 仰头拉颌法：下颌与耳垂连线和地面垂直。 判断呼吸—B 在确信呼吸道已经畅通后，应立即判断病人是否有呼吸。 方法：维持气道开放位置，抢救者将自己的耳贴近病人口鼻，面部侧向病人胸部，眼睛观察病人胸部有无起伏；面部感觉病人呼吸道有无气体排出；耳听病人呼吸道有无气流通过的声音 判断心跳是否停止 经口对口人工呼吸两次，如病人仍处于昏迷状态，应立即判断病人心跳是否已经停止。 口对口人工呼吸 在保持呼吸道畅通和病人口部张开的位置进行； 抢救者用按于前额一手的拇指和食指，捏闭病人鼻孔; 抢救开始时先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的肺脏，并检查气道开放的效果。 吹气 口对口或口对鼻通气的作用原