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血管生成与肿瘤郑 杰 11 ;血管生成与肿瘤;???血管新生的两种不同方式;血管发生 vs 血管生成;???血管发生;???血管生成;血管生成;血管发生 血管生成;血管发生 血管生成;VEGF Ang;血管形成的调节;促血管新生的主要调节因子;VEGF家族;VEGF家族成员;VEGF-A;VEGF-A splices;VEGF-A;VEGF-B;VEGF-C VEGF-D类似;VEGF-C VEGF-D与VEGF比较;VEGF-C VEGF-D;VEGF-E;PGF;VEGF-R;VEGF受体;;VEGF-R1(Flt-1);VEGF-R2 (KDR/Flk-1);VEGF-R3 (Flt-4);NRP1;NRP1;;NRP1 as VEGFR2 co-receptor;;VEGF的信号传导;;促血管新生的主要调节因子;人血管生成素(Ang)家族成员;Ang1;周细胞(pericytes);Ang2;Ang受体: Tie2;Tie2;Tie2在肿瘤细胞表达增高;促血管新生的主要调节因子;FGF的促血管生成作用;促血管新生的主要调节因子;PDGF通过刺激周细胞来影响血管生成;PDGF通过刺激周细胞来影响血管生成;降低周细胞密度,提高VEGFRI效果;促血管新生的主要调节因子;Notch和配体;;;Dll是VEGF-A下游基因;Notch信号;阻断Dll4可抑制肿瘤血管生成;阻断DLL4可抑制肿瘤血管生成;血管形成抑制因子;内源性血管形成抑制因子;内源性血管形成抑制因子;血小板反应蛋白(TSP-1);;TSP-1的调节;TSP-1受p53调节;TSP-1也受Id1调节;Id1促血管生成机制;Id1促血管生成机制;Id1突变抑制血管生成;Id1突变抑制血管生成;TSP-1的双重作用;PEDF抑制血管生成;;血管抑素;内皮抑素;外源性血管形成抑制因子;血管形成促进 抑制因子的平衡;;;肿瘤生长的血管依赖性;肿瘤生长的血管依赖性;肿瘤生长的血管依赖性;影响肿瘤血管生长的因素;;肿瘤转移的血管依赖性;;;缺氧是肿瘤组织血管生成的主要诱因;;;低氧诱导因子(HIF);HIF由? 和?两亚基组成;HIF-1 vs HIF-2;HIF-1? HIF-1?;HIF-1? HIF-1?;HIF-1?受抑癌蛋白VHL调节;HIF-1蛋白结构;pVHL是HIF-1?下调因子;HIF-1调节的基因和功能;HIF-1调节的下游基因和功能;VHL是肾透明细胞癌相关基因;肾透明细胞癌;VHL失活增加HIF表达;;肿瘤组织HIF-1?表达增高;HIF对肿瘤的影响是多方面的;;肿瘤组织HIF-1?表达增高;HIF-1?刺激肿瘤血管生成;How tumor cope with a lack of oxygen;HIF-1?与自分泌生长因子信号;自分泌生长因子在肿瘤常见;HIF-1?与肿瘤转移;How tumor cope with a lack of oxygen;HIF-1?与肿瘤转移;HIF-1刺激CXCR4基因表达;肿瘤组织的酸性环境也有利转移;低氧和酸中毒;HIF-1?作为肿瘤治疗靶点;;HIF-1?作为肿瘤治疗靶点;肿瘤血管的特点;肿瘤血管的特点;;肿瘤血管的特点;肿瘤组织血管形成的机制有多种;VM是肿瘤供血的另一种方式;VM;;VM分子机制;重新考虑肿瘤抗血管治疗;套入式血管生成;套入式血管生成;套入式血管生成见于晚期肿瘤;TAM与肿瘤血管形成;TAM与肿瘤血管形成;肿瘤淋巴管的特点;肿瘤的抗血管生成治疗;;肿瘤抗血管生成治疗的优点;抗血管生成治疗肿瘤的原理;肿瘤抗血管生成治疗的问题;;肿瘤的抗血管生成治疗;肿瘤的抗血管生成治疗;肿瘤抗血管生成治疗作为辅助治疗;抗血管生成使瘤细胞处于休眠状态;肿瘤的抗血管生成治疗策略;阻端促血管生成信号;VEGF/VEGFR单抗;αPIGF不同于bevacizumab;VEGFR酪氨酸激酶抑制剂;杂类;增强血管生成抑制因子活性;需要注意的问题;给药顺序;给药顺序;抗肿瘤血管生成的负面影响;抗淋巴管生成治疗;