刘德平主任变异性心绞痛.ppt

病史简介 患者于2010年7月症状再发, 当地医院： 脑电图检查未见明显异常， 颈动脉超声检查示双侧颈动脉粥样硬化，左侧椎动脉闭塞可能， 运动心电图检查阳性,诊断冠心病, 予阿司匹林、倍他乐克及他汀治疗。 病史简介 经治疗后患者症状仍间断发作，严重时反复发作晕厥。 患者于2011年3月再次就诊于当地医院，血生化：甘油三酯偏高，肝肾功能、血糖、心肌酶及电解质无异常；心电图、超声心动图及倾斜试验检查未见异常。动态心电图检查发现症状发作时心电图ST段上抬，诊断为变异型心绞痛。 病史简介 2011年4月当地医院冠脉造影检查示间隔支开口约85%局限性狭窄，右冠状动脉第二转折后约60%局限性狭窄。 诊断为冠心病。未注明变异型心绞痛。 予倍他乐克、阿托伐他汀、阿司匹林治疗。 患者仍间断发作胸闷痛、晕厥。 病史简介 2011年11月19日来我院就诊，查体未见异常。 2011年11月19-20日动态心电图检查。 动态心电图-2011.11.20 05:36:17 动态心电图-2011.11.20 05:38:25 动态心电图-2011.11.20 06:02 随 访 调整药物治疗后患者胸闷痛症状发作明显减少，偶有胸闷。 2012年1月16日我院复查动态心电图未见异常。 2012年3月再发胸闷，晕厥1次。 治疗调整：地尔硫卓缓释片90mg Bid 至今未再发作胸闷痛、晕厥。 病例特点 1.M，55岁，吸烟、饮酒； 2.清晨VA发作； 3.EKG显示ST段抬高/AVB； 4.EXT阳性； 5.CAG 冠状动脉狭窄不严重； 6.CCB有效； B-BLOCKERS无效； 辅助检查 住院治疗 2011年11月1日行ICD植入 出院时治疗方案 地尔硫卓缓释片 90mg Qd 地尔硫卓片 60mg QdA3 30mg QN 单硝酸异山梨酯缓释胶囊 50mg QN 辛伐他汀 10mg Qn 阿司匹林 0.1g Qd 随访 至今病情稳定， 无胸闷痛、晕厥发作。 病例特点 1.M，53岁，吸烟、饮酒、高血压； 2.清晨多在VA发作； 3.EKG显示ST段抬高/VT/VF； 4.CAG 冠状动脉狭窄不严重； 5.CCB有效；B-BLOCKERS无效； 6.ICD植入； VA的发生机制 冠状动脉可以通过不同的机制收缩和舒张调节冠状动脉的血流，冠状动脉的收缩并不一定具有病理意义。 如果冠状动脉收缩过强，则可导致VA发作。VA的主要发病机制是由于CAS导致冠状动脉完全或几乎完全闭塞产生的透壁性或非透壁性缺血。 CAS主要发生在心外膜冠状动脉，也可以发生在微小动脉。 VA患者中有10%～15%患者冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痉挛更常见。大多数CAS伴有不同程度的动脉硬化,如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则往往局限于狭窄的部位。在不同的疾病状态和不同的患者，CAS的程度有显著差别。 VA的发生机制 近年来研究发现，部分VA发作为心脏微小动脉发生痉挛所致。这些患者CAG正常，诱发试验没有主要冠状动脉的痉挛，但在进行诱发试验时，冠状动脉的血流量明显减少，心电图显示心肌缺血，冠状静脉内乳酸含量明显增加，患者有心绞痛发作，间接说明微小动脉发生了痉挛而使冠状动脉血流减少，进而发生心绞痛。 微血管性VA VA的发生机制 CAS发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠状动脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。在CABG围术期，较易发生CAS，包括原有的CA和移植血管，内乳动脉相对不易发生痉挛。Takotsubo心肌病患者，0%--43%有CAS，但CAS可能并不是它的全部原因。 VA的诊断 严格来讲，确诊VA需要在VA发作时冠状动脉造影显示有CAS，同时伴有心绞痛症状和（或）心电图改变，这对临床来讲并不需要。 VA的诊断 日本“冠状动脉痉挛性心绞痛诊断与治疗指南”（JCS2008）可作为借鉴。 “指南”指出，如心绞痛样症状在使用硝酸酯类药物后迅速消失，并具备以下四项中的任何一项，即使不进行冠状动脉造影也可诊断为VA。 1.安静时出现的心绞痛样症状（特别是夜间到清晨）； 2.运动耐力可见明显的日间变动（特别是清晨时运动耐量明显下降）； 3.过度通气时诱发； 4.使用钙拮抗剂能够抑制发作，但β受体阻滞剂不能抑制发作； VA的临床表现 VA多在午夜至清晨发作，在清晨时易被轻微活动诱发。VA患者的运动耐量在一天中会有周期性的变化。 VA发作一般较重，持续时间相对较长，从几十秒到30min不等；有的表现为一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现；发作为周期性，常在每天的同一时间段发生，尤以半夜或凌晨多见； 可伴有出汗、呕心、呕吐，甚至晕厥。 无症状发作的VA是有症状发作的2