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高血压性脑出血 : (hypertensive ineracercbral hemorrhage) 【临床与病理】 高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等 1、急性期：血肿内含新鲜血液或血块。 2、吸收期：血肿内红细胞破坏，血块液化。 3、囊变期：坏死组织被清除 影像表现： （1）急性血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区，CT值为60~80HU； （2）血肿周围可见低密度水肿带（2-15天最重）围绕，并可造成脑室、脑池受压和中线结构移位等占位表现。 （3）血肿可破入脑室和蛛网膜下腔。 、 （4）高密度血肿边缘模糊，周边低密度区增宽，高密度灶向心性缩小，血肿的CT值减低（发病3~7天后） （5）病灶成为等密度或低密度（1月）； （6）病灶区呈脑脊液密度的低密度囊腔（2月后），出现负占位效应。 7、增强扫描表现为完整或不完整的高密度环状强化（多见出血2周后）。 血肿容积的CT测量 公式为：(mL)= π/6×长×宽×厚（cm） 血肿在不同时期的表现 MRI： 急性期（＜3天＝血肿，主要为去氧血红蛋白。血肿在T1WI为等信号，T2WI为低信号。只影响T2驰豫时间而不影响T1。 亚急性期（3～14天）血肿，T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展。T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，后者有明显的顺磁作用，使T1缩短。但因细胞内的高铁血红蛋白不影响，故T2WI仍为低信号。 血肿至6～8天，在T2WI亦是高信号，从周边向中央扩散。这是因为红细胞溶解，其内外磁化率差异以不复存在，缩短T2的因素消失，而红细胞外高铁血红蛋白使T2延长，使T1缩短，故血肿在这个时期，T2WI和T1WI均为高信号。 慢性期（≥15天）血肿，呈长T1和长T2信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示血肿进入慢性期。低信号环是由于含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。 增强扫描也呈环行强化，出现时间、机制与CT相同。 【诊断与鉴别诊断】 诊断要点为： （1）多见于50岁以上的高血压病人，常在活动时突然发病。起病急，有神志改变，颅高压征象。 （2）CT平扫为均匀的高密度占位病变，以半卵圆中心多见。吸收期和囊变期血肿为等密度至低密度。 （3）MRI显示血肿信号多变，急性期T2WI像为低信号，慢性期为高信号。T1WI急性期为等信号，亚急性期为高信号，慢性期为低信号 脑梗死(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。 脑梗塞主要类型 缺血性和腔隙性脑梗死 特殊类型脑梗塞 出血性脑梗死 依梗塞部位不同而异，常见症状与体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑和脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。 影像表现（缺血期4~6h） 影像表现（缺血期4~6h） 影像表现（坏死、吞噬期） 影像表现（坏死、吞噬期） 影像表现（坏死、吞噬期） 影像表现（坏死、吞噬期） 影像表现（坏死、吞噬期） 影像表现（坏死、吞噬期） 影像表现（液化期1~2m） 影像表现（增强） 影像表现（增强） 影像表现（MRI） 影像表现（MRI） 影像表现（MRI） 影像表现（DWI） 影像表现（DWI） 是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 腔隙直径5-15mm，大于10mm为巨腔隙。 好发基底节、内囊、丘脑和脑桥。 影像表现（CT） 影像表现（CT） 影像表现（MRI） 是指在脑梗塞的基础上，原梗塞灶内又发生脑出血。 原发性和继发性（病后1-2w） 出血机制 血栓或栓子自溶或治疗后崩解，血管再通而形成。 影像表现（缺血期4~6h） 影像表现 影像表现 颅内动脉瘤 常见于中老年，女性略多于男性。 临床与病理 好发于脑底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因，多呈囊状，大小不一，瘤内可有血栓。 影像表现 X线：DSA检查，可直接显示颅内动脉瘤及载瘤动脉。 CT：1、直接征象：分三型：a 无血栓型，平扫呈圆形高密度影，增强呈均匀强化；b 部分血栓型，平扫为中心或偏心性高密度影，增强为靶征；c 完全血栓型，平扫为等密度影，可有弧形或斑点状钙化，增强为瘤壁环形强化。 2、间接征象：瘤破裂时CT不显示瘤体，可