心力衰竭发生及进展的新视点_唐熠达.ppt

心力衰竭发生及进展的新视点－－甲状腺功能减退的作用;;心肌细胞丢失 容量过负荷;Danzi S, Minerva Endocrinol. 2004;29(3):139 ;回顾分析了2007年1月~2008年12月居住于深圳市龙岗区社区的确诊为心力衰竭的患者的病历资料，142例有甲状腺功能检查者入选。 ;我们对阜外医院2466例心衰患者的回顾性分析发现，患者的纽约心功能分级以及左心室收缩功能与其甲状腺激素水平呈正相关，甲状腺激素水平越低者心功能越差。 ;心衰时的甲状腺水平与预后的关系;若患者在AMI后出现甲减，则预后不良，在 AMI 后的第一周，患者的T3和TSH水平快速下降，反T3增加而T4可仍在正常水平，而对于T3水平持续低下的患者，其预后也相对较差。 笔者曾对阜外医院的413例 AMI 患者进行分析，显示血浆T3水平与心功能状态及心肌损伤程度相关，血浆T3水平越低，患者的心功能越差，心肌损伤程度越重，心肌酶水平越高。 包括亚临床甲减在内的轻度甲状腺功能异常不仅与传统的冠心病危险因素如血脂异常有关，还与冠心病的死亡率有关，即便是轻度的甲减也会导致心肌对急性缺血的反应过强; 美国的流行病学资料显示，心衰患者中约30%合并甲状腺激素水平低下，且随着心衰程度的加重而更低；而甲状腺功能低下的患者出现心衰的概率也增加。 而2009年由中华医学会内分泌学分会牵头组织的中国十城市的甲状腺流行病学资料显示，中国甲减的发生率已经从2006年的3.8％增长至2009年的6.5％（其中临床甲减0.9％，亚临床甲减5.6％），也就是说，城市人群中每15个人中就有1例甲减患者。 ; 亚临床甲减在心血管疾病患者中的发生率更高，其定义是促甲状腺激素（TSH）升高而游离T4（FT4）和总T3（TT3）或游离T3（FT3 ）在正常范围内。 心血管健康研究的结果显示，65岁以上的人群，若其TSH水平10 uIU/mL，其心衰发生率较高，亚临床型甲减的心衰患者比甲状腺功能正常者预后更差；而且，先前甲状腺功能正常的心衰患者一旦出现亚临床型甲减，其再住院率和死亡率较甲状腺功能维持正常者显著增高。; 近期发表在JAMA上的一项欧洲调查也显示，在TSH浓度较高的人群中，亚临床甲减与冠心病事件和冠心病性死亡风???密切相关，这种相关性在TSH≥10mIU/L的人群中尤为显著； 另一项针对老龄化和身体健康状况的人群队列研究显示，TSH ≥7 uIU/mL人群的心力衰竭发生率比甲状腺功能正常者高3倍。 ; 指患者仅出现T3水平降低，其余甲状腺激素的水平均正常。 Iervasi的研究显示，在那些既往没有原发性甲减的扩张型心肌病患者中，大约有20%-30%的患者合并血浆T3水平低下。低T3综合征可见于多种无原发性甲状腺疾病的急、慢性心源性疾病，包括急性冠脉综合征、心力衰竭和结构性心脏病。 并且，低T3综合征可作为一个不良健康状况的标记物，即便经危险因素、左室功能和以及心梗病史调整后，其血浆水平仍与冠心病的发病呈负相关，并指示不良预后。 ;心衰患者常合并甲减； 长期甲低（亚临床甲减）常出现心衰 甲减？心衰？孰者为因？孰者为果？;方法;Echo-;冠状动脉血流;甲减状态下的心肌细胞重构;甲减状态下的冠状动脉小动脉变化; 与其他器官不同，心肌细胞不具备在心肌细胞局部将激素前体T4转化为T3的能力。因此，当血浆T3水平过低时，心肌组织会出现相对性甲减，引起一系列的病理生理改变： 在心衰进展过程中持续存在的心脏重构， 心脏舒张和收缩功能减低， 神经－内分泌系统的过度激活和功能失调， 动作电位的延长从而增加心律失常的易感性， 线粒体酶对葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸的利用发生障碍从而使心肌细胞利用能量的效率减低。;心血管疾病甲减时的甲状腺激素替代治疗;心血管疾病甲减时的甲状腺激素替代治疗;目前，关于应用T3或T4单独或者联合治疗还尚无定论，应视患者的具体临床情况而定：对于原发性甲减而不存在外周组织T4向T3转化障碍的患者，逻辑上似乎T4补充治疗更合适；而对于存在外周组织T4向T3转化障碍的患者，T3补充治疗似乎更有效；而目前对于T3和T4联合治疗的证据还尚欠缺。 ;甲减是心血管疾病经常合并的一种内分泌代谢紊乱，与心血管疾病的不良预后相关，且TH水平在一定程度上反映疾病的严重程度。 动物实验显示甲状腺激素补充治疗可改善左室重构，包括肌细胞形态、微循环、胶原蛋白的有益的变化； 然而，临床研究还十分有限，并且大多数的研究目标都是改善左室功能。 显然，将来需要更多的研究来探讨TH补充治疗的策略对治疗和/