杀鼠剂中毒PPT课件.pptVIP

杀鼠剂中毒 杀鼠剂种类较多，毒性作用不一，但一般来讲毒性较强，对人体危害较大，甚至对生命有严重威胁。早期正确的治疗可改善中毒者的症状控制和预后。 分 类 抗凝血类杀鼠剂 硫脲类杀鼠剂 干扰代谢类杀鼠剂 有机磷类杀鼠剂 氨基甲酸酯类杀鼠剂 有机氟类杀鼠剂 植物类杀鼠剂 中枢神经系统兴奋类杀鼠剂 其他杀鼠剂 抗凝血类杀鼠剂 双香豆素类：杀鼠灵、杀鼠醚、克鼠灵、氯灭鼠灵、溴鼠灵等。 茚满二酮类：敌鼠与敌鼠钠、鼠完、杀鼠酮、氯鼠酮。 作用机制 竞争性抑制维生素K，从而影响凝血酶原及部分凝血因子的合成，导致凝血时间和凝血酶原时间延长。同时，其代谢产物亚苄基丙酮，可引起毛细血管损害，导致临床上出血症状。 诊 断 有明确的接触或口服史。 潜伏期：一般较长，大多数1~3d后才出现出血症状。 出血症状：可见鼻出血、齿龈出血、皮肤紫殿、咯血、便血、尿血等全身广泛性出血， 必要时，给予维生素K110mg肌内注射。如症状好转和凝血酶原时间24h后改善，有助诊断。 可见凝血和凝血酶原时间延长。 胃内容物做有关的毒物检测。 尿中抗凝血杀鼠剂代谢产物的测定。 治 疗 清除毒物 特效解毒剂：维生素K110~20mg肌内注射，1~3/d。严重者可用维生素K1120mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，日总量可达300mg，症状改善后可改用10~20mg肌内注射，3次/d。 输新鲜血：对出血严重者，可输新鲜血液，新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合浓缩物（主要含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）以迅速止血。 中毒严重者可用肾上腺皮质激素，以降低毛细血管通透性，促进止血，保护血小板和凝血因子。 对症支持治疗。 硫脲类杀鼠剂 常见如安妥、灭鼠特、灭鼠肼、双鼠脲 等，大多溶于有机溶剂。 作用机制 主要损害毛细血管，产生肺水肿、胸膜炎、胸腔积液、肺出血，并可引起肝、肾变性、坏死。还可破坏胰腺的B细胞，影响糖代谢，引起糖尿病。 诊 断 有明确食入史。 临床上可见肺水肿、胸腔积液、呼吸困难。严重者自身痉挛、昏迷、休克。中、后期肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等症。 。 治 疗 口服者立即用清水或1：5000高锰酸钾溶液洗胃，禁用碱性溶液，导泻。忌用油类泻剂。 防治肺水肿可用肾上腺皮质激素。 半胱胺酸能降低安妥的毒性，100mg/kg，肌内注射。谷胱甘肽也有类似作用，300~600mg，肌内注射或静脉注射。 戊硫醇可降低硫脲衍生物毒性。 10%硫代硫酸钠，20~50ml静脉注射。 干扰代谢类杀鼠剂 灭鼠优，以干扰烟酰胺代谢而发挥其毒副作用。 脱氢胆固醇干扰钙的代谢而中毒。 作用机制 灭鼠优可抑制烟酰胺的代谢，造成VB族的严重缺乏，导致中枢和周围神经肌肉接头部、胰岛组织、自主神经和心肌传导等方面的障碍，还可引起胰腺B细胞的破坏导致糖尿病。 诊 断 有灭鼠优的接触与口服史。 口服中毒早期出现恶心、呕吐、腹痛、食欲减退等胃肠道症状。随后出现自主神经，中枢及周围神经系统功能障碍，如体位性低血压、四肢疼痛性感觉异常、肌力减弱、视物障碍、精神错乱、昏迷、抽搐等。 早期可有短暂低血糖，后出现糖尿，常伴酮性酸中毒。 血糖、尿糖、血清淀粉酶和脂肪酶活性增高。 肌电图和脑电图异常。 治 疗 口服者，应尽早催吐、洗胃、并给予活性炭、导泻。 使用解毒剂烟酰胺：200~400mg加于10%葡萄糖溶液250ml，静脉滴注，1~2/d。好转后改用100mg，4/d，口服，共二周。该药在中毒后早期应用疗效最佳，并可防止糖尿病的发生。 对症、支持治疗。 干扰代谢类杀鼠剂 脱氢胆固醇能刺激小肠大量吸收入钙和磷，同时使得大量的钙和磷从骨组织中释放进入血浆，形成高钙血症。 诊 断 有大量脱氢胆固醇口服和注射史。 有高血钙和某些脏器的钙沉积现象，如中枢神经系统有记忆力减退、倦怠、情绪不稳定；神经肌肉系统有四肢无力、肌萎缩；消化系统有恶心、呕吐、食欲减退、腹胀、便秘；以及非特异性关节痛、皮肤瘙痒等。 血钙增高。 治 疗 大量口服者催吐、洗胃。 使用特殊解毒药降钙素，2~8U/(kg/d)，皮下或肌内注射，病情缓解后停用。 严重者可行血液透析。 对症、支持治疗。 有机磷类杀鼠剂 主要有毒鼠磷、溴代毒鼠磷、除鼠磷等，它们中毒机制、临床表现和解救措施基本上同有机磷杀虫剂。 氨基甲酸酯类杀鼠剂 常见的有灭鼠安、灭鼠腈，它们中毒机制、临床表现和解救措施基本上