《2016慢性胃炎》消化系统课件.pptVIP

萎缩性胃炎 粘膜肌层 固有腺体 胃小凹上皮 萎缩观察区域 萎缩的组织学特征 固有腺体减少 肌纤维组织增生 肠上皮化生 萎缩性胃炎与癌变的关系？ 萎缩性胃炎是癌前病变 萎缩性胃炎是老年性病变 萎缩性胃炎多出现于老年人，与癌高发年龄巧合 胃癌中老年居多因而伴有粘膜萎缩 病理学上并不能区别不典型增生与异型增生 萎缩性胃炎主要引起消化不良，属于老年性病变 两者高发年龄相同 胃癌病变常伴有粘膜萎缩 部分肠化易出现异型增生 慢性炎症可致隐窝腺体的异型增生 萎缩性胃炎与癌变的关键证据来源于对肠上皮化生的研究 潘氏细胞 杯状细胞 粘液上皮组化染色 中性粘液 PAS染红色 酸性粘液 AB染成蓝色 AB-PAS染色 硫酸粘液 棕黑或紫色 唾液酸粘液 蓝色 HID-AB染色 III型肠化 II型肠化 不完全型肠化或III型肠化容易发生异型增生 异型增生是公认的癌前病变 伴有异型增生的萎缩或肠化才是真正的癌前病变 I型肠化 单纯增生 异型增生 什么是异型增生？ 异型增生 癌前病变和癌变共同特征 细胞的异型 组织结构的异型 细胞核大、浓染；腺体结构紊乱、共壁、筛状排列 细胞核的异型性 正常柱状上皮 轻度异型性 重度异型性 核占细胞2/5 核占细胞约1/2 核占细胞全层 异型增生分为2-3级 细胞核的异型性是分级的主要依据 但即便是重度萎缩性胃炎伴重度肠上皮化生，若腺体并无明显的异型增生，则与癌变 无明显相关 萎缩性胃炎主要的临床表现是消化不良 助消化药物 促动力药物 其他：HP 减缓萎缩？ 逆转肠化？ 萎缩性胃炎与癌变 异型增生程度 病理学上，异型增生与炎症再生引起的细胞不典型增生往往不易区分。 炎症引起的不典型增生，在炎症消退后可恢复正常；而异型增生是癌前病变，不经干预终究会发展为浸润癌。 异型增生与不典型增生 高级别上皮内瘤变 重度异型增生 原位癌　　 胃 内镜切除或 局部手术切除 癌具有转移特性需外科手术根治及辅助化疗 统一不同的诊断术语 规范相同的治疗方案 上皮内瘤变是指癌前病变渐进为浸润癌的过程，其中高级别是指中高级别的异型增生，强调了正在癌变的过程；而低级别则指轻度异型性，需要经历中高级别的异型增生才会发生癌变。 避免过度治疗和患者恐慌 由于异型增生从轻度发展到重度有一个漫长过程，轻度的异型增生病变，称为低级别上皮内瘤变，临床上只需定期随访。 出现高级别上皮内瘤变的萎缩性胃炎是采用ESD评估的最好方法 常规内镜检查：心中有“癌”才能发现癌 微小隆起 微小凹陷 粘膜变化 色泽变化 常规内镜发现可疑的病变需进一步精查 不染区 染色不均匀区 染色内镜/NBI 常规内镜发现可疑的病变需进一步精查 粘膜腺管异常 粘膜血管异常 病变分界线 不规则的微血管结构(MV)(+) 不规则的微表面形态(MS)(+) 病变分界线(DL)(+) 放大内镜 ESD是消化道早期癌治疗的标准方法，其病理学检查要求不同于黏膜活检标本，不仅需确定病变的组织学类型，更应明确黏膜水平及垂直切缘状态，浸润深度，是否有淋巴管和血管侵犯等信息。 完整的病理评估需要规范化的病理处理流程 女性,65yr，萎缩性胃炎随访。 胃镜发现胃窦大弯侧见一处0-IIa病变，大小约1.5cm，染色后着色不良，边界清楚，NBI放大可见血管密度增高，血管紊乱，边界清楚. ESD手术标本离体取出 生理盐水将ESD标本表面血液和黏液冲洗干净，暴露病变的大概轮廓，以避免进行泡沫板钉子固定时破坏病变组织，影响后期的病理诊断及评价，同时为后续标本改刀处理提供重要的信息。 沿着标本最外侧将呈卷曲状态的ESD标本充分伸展（勿过度拉扯），平展于适当大小的泡沫板上。断端距离病变处3mm以内，禁止在此处下钉，以免对病变造成机械性破坏，影响病变切缘评估。标明口侧、肛侧、前壁、后壁等位置。 ESD标本连同泡沫展板放入盛适量10%福尔马林缓冲固定液广口容器，泡沫板在上，固定标本一侧在下方，倒扣在固定液中。为了防止固定液挥发和运送过程溅出，可以在泡沫板上面封上一块纱布或者在广口容器口用橡胶手套套住。 标本固定 全面取材（全瘤活检） 选择距病灶最近的切缘，以此处切线为基准，按2-3mm 的距离下刀平行地切割组织，将所有组织取材检查。 按序包埋和切片 组织学类型/切缘/浸润深度/脉管浸润？ 本病为胃粘膜慢性炎症病变。 HP感染是常见病因，少数由胆汁反流、自身 免疫反应等所致。 组织学表现为以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性浸润。 腺体可出现萎缩、肠上皮化生及不典型增生。 临床上表现为上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、返酸、 呕吐等消化不良表现。 确诊主要依赖胃镜及活检，Hp检测常呈阳性。 治疗以除菌、制酸、保