刘保池《急诊医学精品教学》2-心肺脑复苏和脑保护-爆震伤.pptVIP

（四）颅内压的波形 正常的颅内压波形平直。在ICP升高的基础上可以观察到三种波形。 A波 压力陡然升高可达6.67～13.33kPa，并持续5～20min，然后突然下降。可能与脑血管突然扩张，导致脑容量急剧增加有关。具有重要的临床意义。 （四）颅内压的波形 B波 每分钟出现0.5 ～2次，振幅≥0.7kPa，急剧上升到2.67kPa。为A波的前奏，提示脑顺应性降低。 C波 每分钟出现4 ～8次，振幅小于B波。其临床意义待定。 （五）颅内高压的治疗阈值 当颅内压上限为2.7—3.3kPa时，应开始降颅压治疗。 当颅内压＜2.7kPa时，不应该常规使用脱水治疗。 治疗方案包括：病因治疗、扩大颅腔容积、缩小颅内容物容积。 病因治疗 理想和有效的治疗方法，如及时处理广泛的颅骨凹陷骨折和清除颅内血肿或脑脊液积聚，通过去除病因，ICP增高症状即可消失，ICP恢复正常。 扩大颅腔容积 常用的有颞肌下减压术，去骨瓣减压术等。 因手术本身是对症处理的手段，虽可达到暂时缓解ICP增高和改善病情的目的，但毕竟不是病因治疗的根本方法，因此，应慎重选择。 缩小颅内容物容积 手术清除血肿、失活脑组织进行内减压。 控制脑水肿，其中甘露醇、血浆白蛋白、速尿联合用药是目前治疗脑水肿、降低颅内压最有效的方法。 六、颅内压监测的并发症 感染 出血 阻塞 移位 颅高压的其他保守治疗方法 巴比妥疗法 不主张巴比妥疗法预防性应用或治疗重型颅脑创伤患者的颅内高压。 大剂量的巴比妥疗法仅在血流动力学较稳定的严重颅脑损伤患者救治过程中，并且对常规最有效的治疗药物与外科手术等无效的难治性颅内高压时才考虑使用。 巴比妥类作用机理 降低脑代谢 减少钙的内流 阻断钠通道 抑制自由基的形成 强化γ-氨基丁酸能的活性 抑制葡萄糖透过血脑屏障 细胞外隙内的乳酸、谷氨酸和天门冬氨酸的量减少 硫喷妥钠能延迟由 N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA ）和α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）造成的跨膜电子差阶的丧失。 巴比妥类使用方法 药物选择 常用药物包括异戊巴比妥、巴比妥、甲苯比妥、苯巴比妥、司可巴比妥、依托咪酯、环已烯巴比妥、紫尿酸铵、硫喷妥钠等，临床上以中效性的戊巴比妥最常用。 使用方法： 首剂（负荷剂量）10mg/kg，静滴30min或5mg/（kg.h）x3次。 维持剂量：1mg/（kg.h）静滴。 巴比妥类监测方法 巴比妥类药物治疗可发生低血压、心血管功能紊乱等循环系统并发症，但与药物血浓度及疗效的相关性较差。 治疗中巴比妥的有效血浆浓度应30—40mg/L血浆。 除了监测生命体征，尤其是血压、脉搏和心电外，脑电图监测脑电波形的暴发抑制是一种更为可靠的方法。因为暴发抑制时，脑代谢及脑血流的减少最明显，恰与ICP下降的最低点相一致，而此时的血药浓度多在30—50mg/L。 由于巴比妥昏迷时，一些患者可发生脑血流减少、脑低氧血症，因此，可给予动静脉氧饱合度监测。  巴比妥类注意事项 创伤性休克、心功能不全者禁忌使用，儿童与老年患者慎用。 为了防治巴比妥治疗时的低血压反应，必须维持足够的液体量，如有必要可加用血管收缩剂，如多巴胺治疗。 当巴比妥的血药浓度为30—40mg/L时，患者ICP控制在＜2.7kPa维持48小时后，应逐渐减少剂量达3天再停药。如在减量期间，ICP又上升至用药前水平，可再用第2个负荷剂量的药物，直到控制颅高压。 巴比妥类注意事项 如ICP达3.3kPa，持续4小时；4.7kPa，持续1小时；5.3kPa持续5min，或瞳孔散大、心血管功能衰竭，则表示巴比妥治疗无效或失败。在开颅去骨瓣、硬膜减张（面积大于25cm2）的患者，上述ICP标准各降低1.3kPa，因为此类患者在较低程度的颅高压时即可发生脑疝。 亚低温的概念 一般将低温分为： 轻度低温(mild hypothermia) 33～35 ℃ 中度低温(moderate hypothermia) 28～32 ℃ 深度低温(profound hypothermia) 17 ～ 27 ℃ 超深低温(ultraprofound hypothermia) 2～16 ℃ 90年代初，国内学者江基尧提出把28~35 ℃的低温称为“亚低温的概念”。 目前国内外通常将32~35 ℃亚低温应用于脑保护的研究。 亚低温脑保护机制 亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括以下几方面： 降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积。 保护血脑屏障，减轻脑水肿。 抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋氨基酸等内源性物质对脑细胞的损害作用。 减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用。 减少脑细胞结构蛋白破坏，促进