老年慢性硬脑膜.PDF

【疾病名】老年性慢性硬膜下血肿 【英文名】senile chronic subdural hematoma 【别名】老年慢性硬脑膜下血肿 【ICD 号】S06.5 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 老年慢性硬膜下血肿的原因大多数是颅脑损伤所致，但 受伤程度常较轻微。因此，有不少病人很难回忆起受伤病史。其机理主要是外 伤致桥静脉破裂或皮层损伤，缓慢反复渗血所致。有外伤史者常在伤后有轻度 头痛、头晕、食纳差、易疲倦、注意力和理解力减退、但颅内压增高症状不典 型，易被误诊为脑供血不足、脑梗死、高血压脑动脉硬化等疾病。有不少病例 在伤后很久因受寒或疲劳而急骤发病。 慢性硬膜下血肿 (chronic subdural hematoma，CSDH)是老年人的常见病。 因患者多在产生明显症状后就诊，对该病的形成和演变机制的认识至今仍停留 在推测阶段。多数学者认为是起源于桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤 受损出血，而把血肿扩大归结于血肿外包膜渗血的恶性循环。但近年有大宗CT 随访资料发现它与外伤性硬膜下积液的演变相关，大多数血肿能够自愈。而且 局部炎性介质浓度的变迁参与了积液的血肿化。 1.CSDH和急性硬膜下血肿 (ASDH)之间的关系 (1)仅少数 ASDH病例演变为 CSDH：非手术 ASDH的自然病史不是很清楚。 但如果 ASDH是一个体积扩张性病损，那么除非外科清除，患者都将死亡。临床 中，一些病人可以不需要手术而存活，大多数在 4～6周内将溶解为液性血，且 将被吸收。仅少数ASDH病例变为 CSDH。Croce等报道 83 例小且症状轻微的 ASDH，6%演变为需外科治疗的CSDH。Lee发现 3%的ASDH变成CSDH。Dolinsks 等 未能观察到任何 CSDH病例起源于 ASDH。还有文献报道，少于 % 的ASDH变 成CSDH。 (2)没有实验和病理证据证 明ASDH与CSDH之间的因果关系：大多数实验模 型不能从急性固体血块产生扩张型 CSDH。有人假定血液从撕裂的桥静脉缓慢渗 入硬膜下 ，在老年人中可引起 CSDH。然而这样的一个设想既没有被证 明，临 床中也从来没有被诊察到 。在病理学上，CSDH是一个有膜的液性血肿。ASDH是 一个血凝块，且从来没有膜。有人报道，CSDH 也不同于 ASDH的慢性愈合阶 段。如果大多数 CSDH是由 ASDH 转化而来，在年龄分布、有关脑损伤率、双侧 性和头损伤的原因等方面应存在一些类似 。然而，CSDH在很多方面不同于 ASDH：ASDH的年龄分布相对一样，而CSDH多见于老年男性；头外伤的严重 性，ASDH 严重最常见，而CSDH的损伤是轻微的或平常的；ASDH 几乎总是单侧 的，而CSDH 经常双侧 ；在ASDH，脑实质损伤是普遍 的，而CSDH少有。 2.CSDH 和外伤性硬膜下积液(TSH)之间的关系 (1)CSDH和TSH的异同点：TSH 是一种脑脊液(CSF)在硬膜下 的蓄积，经 常是修改了的CSF 成分，呈清亮黄色或微沾血液体；而在 CSDH内的硬膜下液 体，为一种特征性的暗棕色液体。在CSDH内的硬膜下液体作为一种实质病损作 用，产生极易变的临床症状；而TSH是否真正作为实质性病损起作用存在一些 不确定性。新生膜在 CSDH中几乎总是存在，但TSH 经常缺少这层膜。然而， TSH和CSDH 绝对的区分是不可能的，因为存在相当数量的过渡时期的病损。 (2)CSDH 和TSH的共同点 ：大多数CSDH和比较明显的 TSH都存在于老年男 性，轻度头部损伤也为一个共同 的诱因，呈现一种慢性过程。 (3)大多数 CSDH起源于 TSH：除了一少数 CSDH发源于 ASDH，其余大多数来 源于 TSH。尤其是双侧 CSDH 几乎仅起源于 TSH，因为 ASDH是极少双侧的。将近 一半的CSDH病人有慢性酒精中毒史，而损伤是如此的不引人注意，以至病人很 少就医。因为大多数TSH是无症状的且自然消退，相当多的 TSH病人在没有任 何医疗支持下康复。这样的未认知的TSH可能是大多数 CSDH的起源。在一个回 顾性研究中发现 .6% 的TSH(和超过 70% 的未消退的 TSH)发展为 CSDH。 3.CSDH 和血清蛋白 (1)血清 白蛋白渗出参与组成了血肿的蛋白谱：Fujiasawa 通过静脉注射