糖尿病急性并发症的相关护理_【PPT课件】.pptVIP

* * 过量饮酒：一方面，摄入大量乙醇可刺激胰岛素大量分泌，使血糖浓度降低； 另一方面，乙醇进入肝脏，抑制了肝糖元的分解和异生，导致低血糖的出现。 糖尿病急性并发症的护理 长海医院烧伤科监护室 吴芳芳 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病低血糖症 高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病乳酸性酸中毒 * 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。 * 诱 因 1型糖尿病自发DKA倾向 2型糖尿病在一定诱因下发生 感染 胰岛素使用不当 饮食失控 应激 * 酮体酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏B氧化产生大量乙酰乙酸，B-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 乙酰乙酸和B-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，如代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生酸中毒。 * DKA的临床表现 初期：“三多一少”症状加重，轻度脱水症、乏力、食欲下降、恶心、呕吐，头痛、头晕。 中期：中至重度脱水，烦躁，嗜睡、呼吸深快，呼出气体有类似烂苹果气味、血糖升高，尿酮强阳性 晚期：重度脱水症和休克症状、严重代谢性酸中毒、昏迷 * 辅助检查 尿糖、尿酮强阳性 血糖16.7～33.3mmol/L或更高 血酮升高，大于4.8mmol/L PH7.35 ，二氧化碳结合率 降低， 电解质：血钾早期正常或偏高，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降。 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 * * * DKA的急救治疗与护理(二) 输液 　是抢救DKA的重要措施 扩容，改善低血容量、纠正休克， 先盐后糖：先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS并加入胰岛素，根据血糖情况调整葡萄糖与胰岛素的比例。 可同时胃肠补液，鼓励患者多饮水，昏迷患者留置胃管鼻饲注入。 * DKA的急救治疗与护理(三) 胰岛素治疗 小剂量（短效）Ins(0.1U/Kg/h）静滴，约４～６u/h 血糖下降速度3.9～6.1mmoL/L/h 治疗2小时后血糖无下降，Ins加量，根据血糖调整胰岛素用量 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。 监测手指血糖2h/次，观察有无低血糖发生，每日查尿酮体一次 尿酮消失后改为皮下Ins注射 * DKA的急救治疗与护理（四） 纠正电解质紊乱及酸中毒： 　补钾 治疗前血钾降低或正常，尿量40ml/L，输液同时补钾 治疗前血钾高于正常或尿量30ml/L, 暂不补钾，见尿补钾 24小时补钾3-6克 病情恢复后仍需口服补钾数天 补钾原则：不宜过多，不宜过快，见尿补钾 * 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益，因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多 通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA使得酸中毒自然会被纠正。 * 病情观察要点 严密监测生命体征的变化以及神志的改变 严密监测血糖及时汇报医生，调整胰岛素 用量 监测血生化，根据血钠血钾情况调整补液速度，包括液体中糖、盐的构成比例及补钾的量 * 糖尿病低血糖症 低血糖定义： 血糖≤2.8mmol/L（≤50mg/dl） * 诱 因 过量胰岛素或口服降糖药 剧烈活动或过量饮酒 饥饿或进食量减少 2型糖尿病早期餐前反应性低血糖 糖尿病严重肾病致肾功能减退时，对胰岛素和降糖药代谢降低 其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如胰岛细胞瘤等 * 低血糖临床表现 交感神经兴奋：多汗、心悸、乏力、饥饿、四肢发冷 中枢神经抑制：意识模糊、语言障碍、神智不清、躁动、血压下降、瞳孔改变 * 特殊低血糖表现 黎明现象：患者血糖水平于早晨5：00- 8：00 之间显著上升。 ——调整胰岛素用量 苏木杰现象：患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。 ——睡前加餐减少晚餐前胰岛素 * 治 疗 口服葡萄糖(20-30g) 口服蔗糖 进食物 患者有意识 静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖) 1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射 患者意识障碍 每15-20分钟检查一次血糖水平 确定低血糖恢复情况 静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素 未见恢复 了解发生低血糖的原因 对患者实施糖尿病教育 建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生 低血糖恢复 胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效 如