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心源性哮喘辅助治疗 心源性哮喘 ——由于左心衰突发急性肺水肿而引起呼吸困难，综合治疗包括：强心苷、氨茶碱、利尿及吸氧外，静注吗啡可产生良好效果 机理： 　　①扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷 　　②镇静，消除紧张、焦虑、恐惧情绪 　　③降低呼吸中枢对CO2敏感性 支气管哮喘? * * 止咳 止咳作用强大，但因成瘾性强，一般不用，必要时，用可待因替代治疗干咳无痰的病人 止泻 使推进性胃肠蠕动减慢 用于严重单纯性腹泻，对急、慢性腹泻均有效，如伴感染，合用抗生素 * 不良反应 治疗量: 恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等 连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性 * 急性中毒 原因：用量过大 表现：昏迷、呼吸高度抑制、瞳孔极度缩小（针　　尖样瞳孔）伴紫绀、血压下降及体温下降，　　甚至呼吸麻痹 抢救：人工呼吸，给氧 　　　静注阿片受体阻断药纳洛酮 * 禁忌证 禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅高压患者 * 可待因（甲基吗啡） 口服易吸收，血浆蛋白结合率70%。脂溶性高 肝脏代谢，10%脱甲基成吗啡 镇痛为吗啡的1/12， 镇咳为吗啡的1/4。无明显镇静作用 用于中枢性镇咳和中度疼痛镇痛 * 人工合成镇痛药 哌替啶（pethidine），度冷丁(dolantin) 体内过程 口服生物利用度40-60%，一般注射给药。血浆蛋白结合率40%，半衰期3小时 经肝代谢为哌替啶酸和去甲哌替啶。后者有明显中枢兴奋作用 * 药理作用 中枢神经系统 镇痛效力约为吗啡的1/7 ~ 1/10。成瘾较慢，戒断症状持续时间较短 消除紧张、焦虑、烦躁不安等反应 * 抑制呼吸：较弱。降低呼吸中枢对CO2的敏感性 4) 兴奋延脑催吐化学感受区 恶心呕吐 5) 增加前庭器官的敏感性 眩晕 * 2. 平滑肌 提高胃肠道平滑肌、括约肌张力，减少推进性蠕动 因作用时间短 — 不引起便秘 引起胆道括约肌痉挛，作用弱于吗啡 大剂量收缩支气管平滑肌 * 3. 心血管系统 体位性低血压 扩张血管，外周阻力↓ ，抑制压力感受器反射 促进组胺释放 抑制呼吸 CO2 积蓄 脑血管扩张 颅 内压增高 * 临床应用 1、镇痛 对各种疼痛有效 绞痛患者需合用解痉药（阿托品） 镇痛作用、成瘾性 弱于吗啡 能通过胎盘 产妇临产前2-4小时内不宜使用 * 麻醉前给药及人工冬眠 镇静，消除术前紧张，减少麻醉药量, 缩短诱 导期 与丙庚嗪（氯丙嗪）、异丙嗪合用 ? 冬眠合 剂 心源性哮喘 镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧 抑制中枢对CO2敏感性 ? 呼吸由浅快变深慢 扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷 * 不良反应 恶心、呕吐、眩晕、心悸、体位性低血压等。大剂量可明显抑制呼吸。偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥 久用可成瘾 禁忌证 禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者 * 药物相互作用 曾用单胺氧化酶抑制剂病人，用哌替啶可致严重呼吸抑制、中枢兴奋、谵妄、高热和惊厥 氯丙嗪和三环类抗抑郁药可增强本药的呼吸抑制作用 * 阿片受体阻断药 纳洛酮（naloxone） 对各型阿片受体有竞争性拮抗作用, ? ? ? 与阿片受体的亲和力比吗啡及内啡肽强，无内在活性 口服生物利用度低于2%，一般注射给药半衰期40-55 min * 本身无内在活性，不产生药理效应 吗啡中毒：能迅速翻转吗啡的作用，消除呼吸抑制和血压下降等 吗啡成瘾者：与吗啡竞争阿片受体，迅速诱发戒断症状 对各种应激状态下内源性阿片系统激活所产生的休克、呼吸抑制、循环衰竭等症状有明显逆转作用 * 临床应用 用于吗啡类镇痛药急性中毒的解救，消除呼吸抑制和其他中枢抑制症状 用于对吸毒成瘾者的诊断 试用于各种休克、中风、乙醇中毒、新生儿窒息、脊髓和脑创伤等 * 思考题： 1.吗啡能否用于心源性哮喘及支气管哮喘？ 2.吗啡镇痛的原理与阿司匹林有何不同？ * 第十八章 镇痛药Analgesics 疼痛 是多种原因（疾病、伤害刺激）所致的常见症状，使患者产生痛苦的感觉，影响病人情绪，尤其是剧痛，还可引起生理功能紊乱，甚至休克，适当选用镇痛是必要的 第一节 概述（Introductio