皮肤性病学精品教学（中山大学）11.1梅毒.pptVIP

先天梅毒 神经梅毒：在应用青霉素之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5-15％患儿在3-6月时发生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见 先天梅毒 晚期：2岁后发病，无传染性 骨骼、眼耳受累多见（树胶肿） ?-1/3未治疗患儿发生无表现神经梅毒 胡氏三联症：间质性角膜炎、胡氏齿及神经性耳聋 TP直接检测 暗视野检查（Coles 1909） 镀银染色检查 ，TP亲银性 直接荧光抗体检测 血清学检测（絮状试验） 非特异性抗体试验 随病情变化而变化（滴度）(初筛 治疗评估) 特异性抗体试验（确证试验）（长期或终身存在） 前带现象 血清中大量抗体使RPR等絮状反应阴性或弱阳性 血清稀释后阳性 （最佳稀释滴度常为1：16） 血清学检测 非特异性抗体试验： 用纯化心磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris 1946) 不加热反应素试验（USR） 用活性碳微料作反应标记 （RPR） 血清学检测 特异性抗体试验： 荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）（ Hunter 1964） 梅毒螺旋体血球凝集试验（ TPHA）(Rethler1965) 梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）(80年代) 敏感性 试验方法 一期 二期 潜伏 三期VDRL(RPR) 72 100 73 77*FTA-ABS 91 100 97 100 TPPA 76 100 94 94 两类抗体 I g M抗体（包括TP-IgM-19S） I g G抗体 特异性抗体 终生不消退 判读 FTA-ABS-19s-IgM（+）初期、胎传梅毒 RPR（+）TPHA（+） 确诊 RPR（+）TPHA（-）假阳性 RPR（-）TPHA（+）早早期、治疗后、前带现象 RPR（-）TPHA（-）非梅毒感染 判读 RPR等急性假阳性： 持续时间＜6月，见于病毒感染、免疫接种、妊娠和实验技术错误 RPR等慢性假阳性： 持续时间＞6月，见于CTD、肿瘤等 梅毒的诊断 病史 临床表现 实验室检查 治疗 目的：完全杀灭螺旋体 原则：适当血药浓度（血药浓度不足TP20分钟内重生）、长半衰期、 足够疗程（＞7天） 要求：治疗前测USR或RPR滴度 治疗 药物选择： 青霉素： 1943首用，真正意义上突破，目前尚未发现耐药株 MIC 0.018ug/ml，治疗血药浓度要求≥0.03ug/ml 大环内酯：有耐药报道 四环素类：孕妇、小儿禁用 *头孢类：干扰转肽酶，杀TP 治疗 早期梅毒： 苄星青霉素G 240万U QW IM*2－3 普鲁卡因青霉素G 8O万U QD*l0－15 治疗 替代治疗： 四环素或红霉素 0.5 QID * 15 强力霉素 0.1 bid * 15 治疗 美国CDC方案： 苄星青霉素G 240万U IM*1 替代疗法同前 治疗 晚期梅毒： 治疗前行CSF检查！排除并发神经梅毒 TP增殖缓慢，延长疗程 苄星青霉素G 240万U IM QW*3 普鲁卡因青霉素G 80万U IM QD*20 治疗可阻止进一步发展，不能逆转损害 治疗 替代疗法，疗效差 四环素或红霉素 0.5 QID*30 强力霉素 0.1BID*30 治疗 美国CDC方案： 苄星青霉素G 240万U IM QW*3 替代疗法同前 治疗 孕妇梅毒治疗： 孕期初末期3月各一次！！ 苄星青霉素G 240万U IM QW*3 替代疗法同前 新生儿查FTA-ABS-19s-IgM RPR TPHA 治疗 神经梅毒治疗： 强的松片10mg BID*3日 PG 200－400万U Ivdrip Q4H*10－14 +苄星青霉素G 240万U IM QW*3 治疗 心血管梅毒治疗： 强的松10mg BID X3日 如有心衰，应先控制心衰 PG:1ST 10万U IＭ GD PG: 2ND 10万U IM BID PG: 3RD 20万U IＭ BID 4th 普鲁卡因青霉素G 80万U IM QD*15 停2周后重复第二疗程 疗效评价 有效 吉-赫反应（jarisch-herxheimer reaction）（驱梅2小时后） 一年内RPR滴度下降4倍或以上 随 访 随访3年 第一年：每3月复查RPR; 第二年：每6月复查RPR; 第三年：年末复查RPR； 神经梅毒：还要每6个月查CSF； 妊娠梅毒：分娩前每月查RPR； 新生儿随访一年。 梅毒 Syphilis *苍白螺旋体(Treponema pallidum,TP)引起,TP33小时断裂一次