外科休克课件张付伟.ppt

;一、教学目的及要求 掌握外科休克的分类 掌握休克的微循环改变规律 掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则 熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响 熟悉外科休克的防治原则 二、重点 难点 休克的病理生理变化 休克的扩容治疗、血管活性药物的应用 脓毒性休克的处理原则;基本概念;;基本概念;;微循环的神经 体液调节;物质交换 营养血管（真毛细血管网 直捷通路） 输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物 调整全身血压 进行血液分配 阻力血管（小A 微A 后微A 毛细血管前括约肌） 参与调整回心血量 容量血管（肌性微V和小V） 微循环血量占总循环量的20%;微循环;Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动。;氧离曲线;有效循环血量急剧? 组织血液灌流严重?;休克研究简史; ;二、系统定位阶段 某一系统功能障碍所致;二、系统定位阶段;三、微循环学说阶段;四、细胞分子生物学阶段;低血容量性休克 hypovolumic shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock;;血容量?;休克早期 (缺血性缺氧期); 1. 微循环的变化 2. 微循环代偿的机制 3. 缺血性缺氧期微循环代偿的意义 ; 毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著） 真毛细血管网关闭 动－静脉短路开放 微循环灌流减少（少灌少流）;?交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（αβ）； 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感-肾上腺轴兴奋 ?血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素、内皮素?; 小动静脉血管平滑肌 毛细血管前括约肌强烈收缩 动静脉短路开放;血液重新分布 外周和内脏小血管收缩 保证心、脑血流供应 维持动脉血压相对稳定 心率? 心肌收缩力? 末梢血管收缩 外周总阻力? 钠 水重吸收? 自身输血 自身输液; 1. 微循环失代偿变化 2. 微循环失代偿的机制 3. 淤血性缺氧期微循环失代偿的后果 ;微循环特点：淤血;?酸中毒 无氧代谢致CO2、乳酸增多 ?局部舒血管物质? —组胺 缓激肽 腺苷 ?血管平滑肌细胞膜超极化 ?内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或 中性粒细胞，产生多???血管活性物质 ?微血管对于儿茶酚胺的反应性降低;?组织灌注不足 细胞缺氧加重 ?血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附 或聚集 血液浓缩 粘稠度 ?毛细血管广泛扩张 血液滞留 静水压 和通透性 血浆外渗 ?恶性循环的形成;大出血; 1. 微循环的变化 2. 微循环衰竭的机制 3. 微循环变化的后果 ;微循环变化;?微循环血管麻痹扩张 ?血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ?灌流特点：血流停止，不灌不流;?血管内皮细胞损伤：启动内源性凝血系统 ?组织细胞损伤：启动外源性凝血系统 ?微循环障碍：血流缓慢，血浆外渗，血液粘滞性高 ?高凝状态 ：应激；单核巨噬细胞功能受损 ?内毒素作用：内毒素可产生强烈促凝作用;?微血管内广泛凝血使微循环障碍进一步加重 ?出血，使有效循环血量进一步减少 ? FDP生成增多，血管通透性增加 ?器官栓塞梗死，导致多系统器官功能障碍;循环应激;二、代谢的变化;二、代谢的变化;二、代谢变化 ;?细胞膜受损 通透性 Na-K泵功能异常：低血钠高血钾 细胞肿胀 死亡 ?溶酶体破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 缓激肽 血栓素 白三烯 ?线粒体破裂 早期ATP生成 后期线粒体肿胀 崩解 APT产生进一步减少;;低灌注 缺 氧;冠脉血流?;脑：脑灌注压和血流量 ? ? 脑缺氧 酸中毒 ? 血管通透性? ? 脑水肿 颅内压? 肝：缺血、缺氧 微血栓形成 ?肝小叶坏死 解毒 代谢能力 ? ?内毒血症 胃肠：缺血、缺氧 ? 粘膜受损? 糜烂 出血 上皮屏障功能破坏 ? 细菌移位 受损细胞释放蛋白酶 多种细胞因子 加重休克;CNS兴奋性?，交感—肾上腺轴兴奋：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安 周围血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷 心率加速、呼吸变快和尿量减少 血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小 若能及时诊断 积极治疗，休克多可较快被纠正，病情转危为安。否则，病情继续发展，则进人休克抑制期;有效血容量? 机体代偿 CNS兴奋性? ?交感－肾上腺轴兴奋： 神经紧张、兴奋或烦躁不安 心率加快 BP正常或稍高、舒张压?脉压差? 血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小 呼吸加快 尿量减少 外周血管收缩： 皮肤苍白、四肢厥冷 及时处理