心血管系统生理 课件.ppt

内向整流(inward rectification)： IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而 降低的现象称为内向整流，它是造成平台 期较长的一个重要原因。 慢通道： L-type Ca2+通道的激活、失活以及再 复活所需的时间均比Na+通道的长。可被 Mn2+和Ca2+通道阻断剂所阻断。 3）3期－快速复极末期：历时100～150ms 特征：复极化速度加快，膜内电位由0mV左 右较快地下降到－90mV。 机制：L型Ca2+通道失活关闭?内向离子流终 止，外向K+流进一步增加所至（IK进 一步增加和IK1正反馈的再生性循环? 内向整流作用?? K+外流?）。 ?动作电位的时程(action potential duration)： 从0期去极化开始到3期复极化完毕的 这段时间，约200～300ms。 （3）4期－静息期： 特征：膜复极化完毕， 跨膜电位稳定在静息 电位水平(-90mV)。 机制： 1. Na+-K+／ATPase活动 增强：恢复正常静息时 细胞内外离子浓度水平。 K+ Na+ K+ Na+ Na+ 2. Na+-Ca2+exchanger Ca2+ATPase: Ca2+通过Na+-Ca2+交换体交换 (1:3) 被主动转运出细胞，属继发性主动 转运；尚有少量的Ca2+可通过膜上 的Ca2+ATPase主动排出细胞。 3. 3期末Na+通道逐渐复活到备用，4期完全 复活到备用。 ※ Na+-K+／ATPase和Na+-Ca2+exchanger 并非只是在4期进行活动，实际上其活 动是持续进行的，对维持细胞内外离子 分布的稳态起重要的作用。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律C与工作CAP区别：最大区别在于4期： 工作细胞? 4期的膜电位基本稳定； 自律细胞? 4期膜电位并不是稳定?立即 开始自动去极化?阈电位?爆 发一次新的AP。 4期自动去极化 特点：随时间而递增，去极化的速度远较0期去 极化缓慢。 机制：自律细胞在3期复极化的净外向电流达到 最大复极电位后，4期又出现进行性净内 向电流，使膜逐渐去极化。 进行性净内向电流产生的可能原因： ?内向电流逐渐增强； ?外向电流逐渐减弱； ?二者兼有。 1.浦肯野细胞(Purkinje cell)： AP形成机制—4期： ?外向电流（IK）逐渐减弱： IK通道的开放：0期开始开放， K+电流在平台期逐渐增强； IK通道的关闭：3 期复极化至 －60mV 左右时开始关闭， 至最大复极电位时接近完全 关闭→对4期自动去极化所 起的作用较小。 ?内向电流 (If , 起搏电流)逐渐增强： 主要 Na+负载，可被Cs2+选择性阻断： If 通道的开放：3 期复极化至－60mV左右时开始 被激活开放，其程度随膜内负电性增加而增加， 至－100mV时完全激活开放。 特点：If 通道激活较为缓慢，具有时间依从性， 即随时间的推移逐渐增强。 If 通道的关闭：膜的去极化水平达到－50mV左 右时关闭。 2.窦房结细胞(sinus node cell, 慢反应自律细胞)： AP形成机制： 0期：慢Ca2+通道开放而缓 慢Ca2+内流所致。 L-type Ca2+ channel 3期：K+快速外流引起 4期：主要是3期K+外流进行性衰减引起； T-type Ca2+ channel (阈电位在－50mV) 自动去极化后期参与。 A，IK通道时间依从性失活，K+外流随时 间进行性衰减。 B，If通道(主要Na+流)：Vmax＝-100mV ∵窦房结细胞的Vmax＝-70mV?激活慢， 电流小，对4期自动去极化所起的作用 不大。 C，Ica-T：T (transient)-type Ca2+ channel阈 电位在－5