慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病 课件.ppt

慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病;1、慢支、慢阻肺（定义） 2、慢支和慢阻肺的病因 3、慢支、慢阻肺的临床表现 4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能） 5、慢阻肺的分级;内容：;概念：;病因与发病机制：;; 吸烟者肺 正常人肺;感染（病毒、细菌、支原体等）;寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩，局部循环障碍，有利于感染发生。 老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性减低，从而容易造成呼吸道反复感染。;病理：;正常纤毛组织;狭窄细支气管腔;临床表现：;分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）;分期 急性发作期： 在1周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延1个月以上 临床缓解期：症状基本消失或明显减轻保持２个月以上。;实验室检查： ;最大呼气流量-容积曲线，是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。;; 咳、痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。;鉴别诊断：;治疗：;预后：;COPD是常见病和多发病 严重影响患者劳动力和生活质量;COPD的定义： 以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限呈进行性发展。 与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。; 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。;[病因和发病机制]：;一、吸烟： 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，烟量越大，COPD发病率越高;;二、职业性粉尘和化学物质：与吸烟类似 三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分泌物增加，为细菌感染增加条件;四、炎性机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一???重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏，产生肺气肿—继发于吸烟等。 ;六、氧化应激： 许多研究表明COPD患者的氧化应激增加：氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡； 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 促进炎症反应。; 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与COPD的发生与发展;发病机制;;纤毛的改变、杯状细胞的改变;支气管壁：;2、肺气肿的改变： 大体标本： 肺过度膨胀，失去弹性 呈灰白色或苍白色，表面可见大小不等的肺大泡 显微镜下： 肺泡壁：a、变薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供减少；c、弹性纤维网破坏;;;肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡;支气管壁：a、炎性细胞侵润；b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大；c、纤毛减少、上皮受损 支气管管腔：纤细、狭窄、扭曲扩张及痰液残留 细支气管血管：内膜增厚或管腔闭塞;肺气肿病理分型： 1、小叶中央型： 终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，二级呼吸性细支气管囊状扩张，远端气道通气减少 特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央;2、全小叶型： 呼吸性细支气管狭窄，所属的所有肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均扩张。 特点：气囊腔较小，遍布全小叶。 3、混合型： 两型同时存在一个肺内;早期：病变局限于细小气道：最大呼气中段流速下降 病情进展：出现大气道通气功能障碍：FEV1，FEV1/FVC（用力肺活量）,及分钟通气量下降 晚期：肺组织弹性减退，最终导致呼衰发生：肺泡回缩障碍， RV（残气量）、RV/TLC（肺总量=肺活量+残气量）增加；肺泡压迫毛细血管使退化、减少，通气与血流比例失调；肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能障碍，通气障碍缺氧，换气障碍二氧化碳潴留，最终导致呼衰发生。;毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加 ;一、症状： 慢性咳嗽、咳痰：早晚较重，排痰较多，急性发作时有脓痰 气短或呼吸困难：逐渐加重，COPD标志性症状 喘息和胸闷：重度患者、急性加重时的表现 其他：晚期体重下降和食欲减退;二、体征：早期无异常体征，病