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肾综合征出血热病人的护理 课件.ppt

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肾综合征出血热病人的护理 课件

少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 鉴别要点 伤寒 菌痢 病原体 伤寒杆菌 痢疾杆菌 流行病学 散发、流行、可暴发 散发,可流行 潜伏期 7-14d 1-3d 全身症状 发热、毒血症状,神经系统中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹 发热、毒血症状,中毒型可有相应表现 胃肠道症状 腹痛,右下腹有压痛,轻度腹泻或便秘。肠穿孔时腹痛持续存在并加剧 腹痛,多为左下腹疼痛,里急后重、腹泻每日10余次 粪便检查 水样便,可见WBC。可检出病原体(3-4周阳性率最高) 粘液脓血便,可见病原体 血白细胞 (3-5)×109/L 急性期总数增多 乙状结肠镜 无 肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡 第七节 流行性出血热病人的护理 张琼 主要内容 疾病概述 1 护理评估 2 护理诊断与合作性问题 3 护理措施 4 学习重点与难点 流行性出血热病人的身体状况和健康指导 学习重点与难点 疾病概述 1 定义 临床表现 病原体 流行病学 预后 流行性出血热(又称肾综合征出血热)是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。 定义 临床以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为特征。 临床表现 病原体 病原学: 流行性出血热病毒(EHFV)属汉坦病毒属,单链RNA病毒。我国流行的为Ⅰ型汉坦病毒和Ⅱ型汉城病毒,EHFV不耐热,不耐酸,100℃1分钟、PH5.0以下可灭活,对紫外线、乙醇、碘酊等一般消毒剂均敏感。 [发病机制] EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖,释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括①病毒直接作用②免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应),其它类型变态反应也有可能参与③各种细胞因子和介质的作用。 关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下: 1.休克 病程早期出现的称原发性休克。原因是血管通透性增加,大量血浆外渗导致血流量不足引起。少尿期后发生的休克称继发性休克。与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因素有关。 2.出血 血管壁的损伤,血小板减少和功能障碍,肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。 3.急性肾炎 肾供血不足,肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤,肾间质水肿和出血,肾小球微血栓形成缺血性坏死等。 项目 内容 传染源 主要传染源为鼠,城市疫区以褐家鼠为主,农村疫区以黑线姬鼠为主,林区以大林姬鼠为主 传播途径 被鼠咬伤或接触鼠的分泌物和排泄物 易感人群 人群普遍易感,以男性青壮年农民和工人发病较多 流行季节 城市疫区3~5月为高峰,农村疫区11月~次年1月为高峰,林区夏秋季为高峰 流行地区 流行趋势由北向南,由农村向城市扩展 流行病学 黑线姬鼠 褐家鼠 近年来由于早期诊断和治疗措施改进,病死率已由10%降为3%~5% 。 预后 护理评估 2 健康史 心理-社会状况 身体状况 辅助检查 治疗要点 询问流行季节有无疫区野外作业及留宿史 有无与鼠类及其排泄物接触史 有无接种过疫苗 健康史 [身体状况] 1.发热期 归纳为: 发热面红醉酒貌,头痛腰痛象感冒, 皮肤粘膜出血点,恶心呕吐蛋白尿。 2.低血压休克期: (1)发热将退或渐退 (2)胃肠症状、出血表现精神症状加重 (3)血压下降、脉压减少,或呈休克状态 (4)球结膜水肿明显,常见低血压及休克的先兆 3.少尿期: ( 1)24小时尿量少于400ml(少尿)或少于50ml(无尿) (2)尿蛋白明显增多,有红细胞、白细胞、管型及絮状物 (3)血白细胞总数增多,淋巴细胞增多,出现异常淋巴细胞 4.多尿期特点:每天尿量400~2000ml 为增尿期,但易脱水、 低钾、休克。 症状 体征 ①稽留热或弛张热 ②头痛、腰痛、眼眶痛(三痛) 关节肌肉酸痛和腹痛 ③常伴有消化道症状,重病人会出 现神经精神症状 ④ 少尿期和多尿期可有蛋白尿、血尿、少尿或多尿、管型尿(重者)等肾损害症状 ①颜面、颈部、胸部潮红(皮肤三红,重者醉酒貌) ②眼结膜、软腭、咽部充血(黏膜三红) ③球结膜水肿 ④腋下、胸背部点状、搔抓样条索状出血,软腭及眼结膜出血,呕血、黑便、咯血等内脏出血 ⑤低血压休克体征 ⑥水肿 身体状况 背部搔抓样条索状出血 眼结膜充血、水肿 脑出血 牙龈、口唇出血 颜面潮红、出血 软腭充血、出血 评估病人及家属对疾病的认识程度。 有无因发病突然、病情进展快、症状明显、担心预后而出现紧张

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