脓毒性心肌病 课件.pptVIP

脓毒症心肌病Sepsis-induced cardiomyopathy 邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师 女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院 4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块，病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后，肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体温  37.4℃、脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压82/54mmHg 。 急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”，术中可见腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。   病情简介 麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度 40%，Pi18 cmH2O，PEEP5 cmH2O， SpO2 99% ）。双肺呼吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口，双侧下腹部可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿，病理征未引出。  入科查体 CBC 血气 生化 WBC 3.2 x103/μl PH 7.4 K 4.7 mmol/L N% 93.4% PaO2 192 mmHg PCT 42.7ng/mL Hb 6.2 g/dl PaCO2 36 mmHg CRP 大于320 mg/l HCT 18.6 % BE -2.3 mmol/l ALT/AST 6/10 IU/l Plt 120 x103/μl Lac 2mmol/L Cr 54 μmol/L 主要辅检 直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后感染性休克低血容量休克? 诊断及初步处理 液体复苏 去甲肾上腺素维持血压 万古霉素针 +泰能针抗感染 呼吸机等其他对症支持治疗 液体复苏 乳酸、BE正常 抗感染 炎症指标下降 遗憾的是，休克越来越严重！！！ 急性左心功能障碍 ？ 急性心肌梗死 急性心肌炎 急性左心功能障碍 ？ 处理 液体管理及CRRT 强心药物 sepsis-induced cardiomyopathy 脓毒症心肌病 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制（sepsis-induced myocardial depression）或脓毒症心功能障碍（ sepsis-induced myocardial dysfunction）。 一、 概述 研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。 SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调（dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。 危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者（15%）。 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均显著增加。 目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。 二、发生机制 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。 三、临床特点 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。 1、心肌酶变化 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速