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安卓与ATIII结合以后，ATIII的空间结构发生了变化，而使得ATIII更容易跟Xa因子想结合，大大减少了Xa的数量。从而导致Xa不能激活II因子活化成为IIa，因此抑制了血栓的形成。并且，在整个作用的过程中，安卓与ATIII的结合是循环进行的，一旦ATIII与Xa因子结合后，安卓立即脱落，再与下一个ATIII结合。 在预先设定的PCI队列，分别研究一级疗效终点和二级疗效终点在不同亚组间的均一性。首先观察一级疗效终点，可发现波立维高剂量组的临床获益具有均一性，无论入院诊断、性别、年龄、有无糖尿病史、是否院内使用GP拮抗剂等，高剂量波立维治疗都是明显获益的。另外，最近倍受关注的PPI，在此试验中也得到进一步证实：不论用或不用PPI，都不影响高剂量波立维治疗组的显著获益，这说明PPI不干扰波立维的疗效。本试验观察到了两个显著的交互作用，一个是吸烟，研究发现吸烟者比不吸烟者接受高剂量波立维治疗显著获益。另一个是ASA不同剂量的交互影响，从一级终点可看出，高剂量ASA治疗的患者似乎接受高剂量波立维治疗临床获益更为明显，但从右面一列次级疗效终点分析，吸烟仍然是有显著交互影响的，而此时ASA两个不同剂量组的临床获益没有明显差异了，都表现为接受高剂量波立维治疗明显获益 本研究中，从氯吡格雷治疗组的1477例患者、普拉格雷治疗组的1466例患者分别抽血提取DNA，进一步分析PPI是否通过CYP2C19基因多态性影响两种抗血小板药物的疗效。 氯吡格雷组有357例患者、普拉格雷组有372例患者体内分别检测到了 CYP2C19功能减低型等位基因。其中，氯吡格雷组有34％的患者接受PPI治疗，普拉格雷组有33％的患者接受了PPI治疗。 在氯吡格雷治疗组CYP2C19功能减低型等位基因携带者，一级疗效复合终点（CV死亡/心梗/卒中）的发生率为：接受PPI治疗者10.2%（12/120），而非PPI治疗组为13.0% (30/237)，校正倾向性混杂因素后，二者间无显著差异（HR 0.77，95%CI 0.38-1.50）。同样，在普拉格雷治疗组的患者，PPI治疗患者与非PPI治疗患者相比，一级疗效复合终点事件率无明显上升(HR 0·81, 95%CI 0·35–1·85). 0.50 1.50 总体 NSTEMI/UA STEMI 男性 女性 年龄 = 65 yrs 年龄 65 yrs 非糖尿病 糖尿病史 未使用GPIIb/IIIa 院内用GPIIb 未使用PPI 使用PPI 非吸烟者 现行吸烟者 ASA低剂量 ASA高剂量 17232 10886 6346 13009 4223 10975 6257 13400 3831 12288 4936 7675 5557 10845 6380 8620 8612 4.5 4.2 5.0 4.1 5.8 3.0 7.1 4.2 5.6 3.9 6.0 3.8 5.7 4.9 3.8 4.2 4.8 3.9 3.6 4.2 3.6 4.6 2.7 6.0 3.6 4.9 3.5 4.7 3.2 4.2 4.6 2.6 4.3 3.5 0.805 0.419 0.702 0.836 0.465 0.408 0.045 0.024 0.50 1.50 3.7 3.6 4.0 3.5 4.6 2.9 5.2 3.6 4.1 3.1 5.2 3.1 4.8 3.9 3.4 3.6 3.8 3.0 3.1 2.8 3.0 3.0 2.2 4.4 2.8 3.6 2.5 4.1 2.3 3.3 3.5 2.1 3.2 2.7 0.248 0.148 0.418 0.567 0.894 0.613 0.050 0.191 CV 死亡, MI 或卒中 MI 或支架内血栓 波立维：加倍剂量 vs 标准剂量 PCI 亚组队列 标准剂量 % 加倍剂量 % 标准剂量 % 加倍剂量% 交互性P 交互性P 剂量加倍 更好 剂量加倍 更好 标准剂量 更好 标准剂量 更好 2N TRITON-TIMI 38研究显示：氯吡格雷和普拉格雷治疗患者应用PPI,未增加心血管事件危险 校正HR = 0.94，95%CI 0.80–1.11，P = 0.46 校正HR = 1.00，95%CI 0.84–1.20，P = 0.97 TRITON遗传药理学分析显示 即使在CYP2C19功能减低型等位基因携带者，即CYP2C19慢代谢型的患者，PPI的应用与患者缺血性事件率之间无相关性 氯吡格雷 校正HR 0.77 (95%CI 0.38-1.50) 普拉格雷 校正HR 0.81 (95%CI 0.36-1.85) 长期随访期间的CV死亡、MI或卒中 N=236 N=121 N=249 N=123 对既往