急性心肌梗塞左室重构的防治 课件.pptVIP

Pfeffer等1985年首先发现ACEI 卡托普利能降低AMI大鼠的左室容积和充盈压，抑制其心室肥厚，并改善AMI大鼠的生存率 临床研究也显示ACEI能有效防止AMI患者的左室进行性扩大和重塑，改善AMI患者的左室功能 90年代初期，大规模临床试验SAVE、ISIS-4、GISSI-3、CATS、AIRE等，以死亡率为终点，进一步证明ACEI在治疗AMI中的确切疗效和有关作用，为AMI患者常规使用ACEI提供了充足的依据 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 AMI左室重塑（LV Remodelling） 是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩展（infarct expansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。 临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、AMI早期心脏破裂、真、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因 AMI左室重塑的三阶段 早期重塑 亚急性重塑 晚期重塑 依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三阶段 早期重塑（early remodelling） AMI后早期数小时～数天内的重塑 发生率30－45％ 表现为梗塞扩展（Infarct expansion），主要由血液动力学（室壁张力增加）介导 亚急性重塑（subacute remodelling） 是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力学和神经内分泌共同介导 此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加 晚期重塑（late remodelling） 是在AMI后数周～数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发生在大面积AMI患者，约占AMI的40％ 此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心肌的持续重塑，产生左室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最终导致心力衰竭 此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导 AMI左室重塑的病理生理过程 梗塞扩展 心肌肥厚 左室进行性扩大伴心功能降低 左室球形变和二尖瓣返流 梗塞扩展（infarct expansion） Hutchins和Bulkley于1978年首先提出，定义为梗塞区域不成比例地急性扩张和变薄，而非再一次心肌坏死所致 其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出 产生机制：梗塞心肌愈合过程中薄弱的心室壁在左室腔压力作用下形成，始于AMI后数小时，1～2周时最重，4～6周时结束 组织学：心肌纤维束的侧向滑行（side to side slippage） 75％ 心肌细胞的被动拉长（stretch） 25％ 与梗塞延展（infarct extension）相区别：延展实质上是AMI后4周内的再梗塞 病理意义： － 无再灌注的前壁AMI中占40％，在AMI死亡病人 中占70％ － 与AMI早期严重并发症产生有关如心衰、心 脏破裂、真、假性室壁瘤形成 － 心脏破裂、假性室壁瘤－－极度扩展所致 － 真性室壁瘤－－ 在梗塞扩展的基础上形成 － 严重影响AMI早期预后 影响梗塞扩展的因素 梗塞范围和透壁程度－大面积透壁性AMI易发生 梗塞部位－前壁多、下、后壁少发生 心脏负荷－前、后负荷?，促使expansion发生 室壁强度－心肌肥厚或疤痕组织不易扩展 药物－激素或非甾醇类抗炎药，促进梗塞扩展。 梗塞相关冠脉（IRCA）的再通和侧枝循环形成情况 －IRCA未再通而又无侧支循环形成极易发生 心肌肥厚 是非梗塞区重塑的主要表现，也是AMI晚期重塑的特征 实际上始于AMI早期，几乎与梗塞扩展同时发生，此后贯穿在左室重塑的全过程 是AMI恢复以后产生左室扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因 心肌肥厚的病理特征 离心性肥厚或扩张性肥厚，即既有扩张，又有肥厚 大鼠AMI早期（第二天），即有非梗塞区室壁扩张，（室壁厚度?23％），心肌细胞肥大（容积、长和宽度增加了16％、11％和5％） AMI晚期（1月时），非梗塞区室壁扩张已不明显，（室壁厚度恢复正常），心肌细胞肥大更明显（容积、长和宽度分别增加了32％、33％和17％） 组织学：心肌细胞肥大和心肌间质增生 心肌肥厚的生理和病理意义 早期 有收缩功能增强，对心功能低下可起代偿作用 同时可伴有心肌间质的胶原合成增加和沉积，产生间质性纤维化，致心肌缺血、僵硬度增加和舒张功能障碍 晚期 可产生严重的间质纤维化，心肌内毛细血管数量减少，氧弥散面积减少，弥散距离增大，