急性百草枯中毒的早期干预规范 课件.pptVIP

急性百草枯中毒的早期干预规范（参考）;APQP的问题;病例1; 病例1 实验室检查： 血常规、肝功、输血前四项、凝血机制、降钙素原正常，心电图正常。 肾功 BUN 35.72 mmol∕L 691umol∕L 血常规WBC12.3 N68.9% 血气分析入院 PH7.465 PCO30.1mmHg ,PaO2 68.3mmHg 三天后PaO2 28.3mmHg 血糖GLU3.94 mmol∕L K ＋ 2.89 mmol∕L Na136.6 mmol∕L CL84.6 mmol∕L CTnT0.016ng/ml CK-MB41.25ng/ml 肌红蛋白540ng/ml ; 病例1 入院CT双肺各叶胸膜下均见云絮状渗出灶及磨玻璃样密度影，食道管壁增厚，食管扩张，考虑食道损伤。 三天后CT双肺新增弥漫样渗出，以双肺下叶及左肺上叶较为明显，双肺胸腔小量积液 尿百草枯实验 入院（ ＋ ） 第二天（ — ） 预后 一周后自动出院，院外死亡。 ; 病例2; 病例2 实验室检查： 输血前四项、凝血机制、降钙素原???常。 血常规WBC12.3 N82.6% 血糖GLU 4.94 mmol∕L ;项目; 病例2 入院CT左肺上叶前段及舌段磨玻璃样密度影，双侧背段胸膜轻度增厚 五天后CT左肺上叶舌段见渗出，余同前。 预后 二周后好转出院 ;问题;概 述;理 化 性 质;毒代动力学（1）;毒代动力学（2）;毒 性;肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。;中毒机制和病理;消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、胃肠穿孔、中毒性肝病等。;呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺;临床表现;临床表现;肺部X线表现（1）;肺部X线表现;肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现，严重者急性肾功能衰竭。 常提示预后不良 中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷等。 其他：发热、心肌损害、贫血等。胰腺炎，血糖明显升高 血液系统—贫血、血小板减少 如果白细胞大于10×109/L或中性粒细胞大于85%，常提示预后不良 有高铁血红蛋白血症的报告 ;实验室检查;百草枯中毒尿液及胃液的检测方法;诊断;轻 型：量＜20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫升），病人 除口咽部及胃肠道刺激症状外无明显的其他器官损害症状。 肺功能可暂时性降低。一般能恢复。; 医者的最大无奈，不是不被家属理解，而是面对患者在死亡的威胁下，却束手无策！！！ 眼睁睁地看着死神夺走一个个生命！！！！ 一旦明确为百草枯口服中毒 即应遵从下列规范 ;治疗原则;院前急救;治疗;洗胃：经口摄入者主张尽快洗胃，以阻止百草枯吸收。洗胃最好用碱性液体，因为百草枯在碱性环境中不稳定，易破坏，可用5℅NaHCO3或肥皂水洗胃。 吸附剂：洗胃后胃管注入吸附剂（20℅的漂白土悬液300ml或者活性炭60g），加强毒物的吸附，每2小时1次，直至大便见到土及大便墨绿色消失。（每100g漂白土可吸附6g百草枯，100g活性炭吸附8--10g百草枯。） 泻药：继之以20 ℅甘露醇（100--150ml）或者50 ℅硫酸镁溶液100ml。每2-3小时一次交替使用，持续一周。 注意：百草枯对粘膜有一定腐蚀性，洗胃时操作宜谨慎。;PQ口服后迅速吸收，数小时内即达血浆峰浓度，清除消化道毒物应争分夺秒。虽然PQ对局部黏膜有腐蚀性，但催吐不是禁忌证，特别是不具备洗胃条件现场处置时，催吐不失为紧急排毒措施。 百草枯主要在小肠吸收，而在胃内吸收很少。如果在PQ进入小肠前洗胃，将大大减少PQ吸收入血的浓度，尽早彻底洗胃成为改善预后的因素之一。 ;治疗措施 ;输液、利尿：补液很重要，以保持肾脏对百草枯的清除处于最佳状态。予以速尿，保持尿量200ml/h。 血液净化治疗：能有效清除体内的百草枯，显著降低促炎性细胞因子水平和氧自由基活力。尽早（最好6小时内）进行血液灌流或者血液灌流联合血液透析治疗，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5-7倍。每天1次，每次10小时，连续4--8天，或者直到血、尿中测不出百草枯为止---目标。 经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、