感染中毒性脑病 课件.pptVIP

感染中毒性脑病的护理 概述 感染中毒性脑病(ITE) 亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。 概述 此定义包括以下内容： ①急性感染系指中枢神经系统以外的感染； ②病程中产生的毒性物质引起脑功能障碍或造成继发性病理改变而出现精神神经症状； ③中枢神经系统感染所致的精神神经症状则不属于本病的范畴。 病因 急性细菌性感染为主要病因 如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等。 急性病毒感染为重要原因 如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾等。 其他病原体 如疟原虫、钩端螺旋体等 发病机制 毒血症、代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机制。 脑血管通透性增加 →神经细胞肿胀变性→脑水肿 毒素↗ ↘ 脑血管痉挛 → 脑组织缺血缺氧→中枢神经系统症状 病理 弥漫性脑水肿，点状出血，毛细血管扩张，大脑皮质神经细胞变性，染色体溶解，细胞固缩；软脑膜充血，水肿，静脉瘀血或血栓形成。 临床表现 多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。基本临床表现是原发病临床表现的基础上出现类似脑炎的精神神经症状。大多于急性感染疾病的头三天内发生，有的在急性感染起病后数小时发生。 临床表现 老年患者易发的原因可能是 全身脏器功能减退 抵抗力及免疫力低下 血脑屏障功能减低 耐受缺氧程度低 基础疾病重视不够 临床表现 随病情轻重不一而临床症状各异，主要表现有： ①高热、头痛、呕吐； ②烦躁不安、谵妄和精神错乱等（高级神经活动兴奋性增强）症状； ③意识障碍为本病的最主要症状，轻者嗜睡、昏睡，重者出现不同程度的昏迷（高级神经活动遭受不同程度的抑制）； ④抽搐或痫样发作（大脑皮质运动区遭受刺激）； ⑤重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕骨大孔疝常见），极重者可致病人死亡； ⑥少数病人可出现失语、瘫痪、病理反射、视力障碍等局灶性脑功能缺失等症状。 临床分型 感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为5型： 谵妄型 嗜睡型 意识模糊型 昏迷型 沉睡型 实验室检查 原发感染性疾病的有关实验室检查  如常规化验、病菌的验证和分离，以及免疫学血清试验。 脑脊液检查 可有压力和蛋白升高，白细胞计数正常或轻度升高，糖、氯化物正常，脑脊液中找不到致病菌。 脑电图检查  常为弥漫性快波活动减少和慢波活动增加。 CT及MRI检查  在于鉴别有无出血、梗死和占位性病变存在，除可提示脑水肿外，对于脑病本身的诊断无重要意义 诊断 有肯定的感染史和临床表现 即在原发病的高热期或退热后又突发高热，和出现脑部受损的精神、神经症状，但无神经系统局灶性病变的定位体征； 脑脊液检查  除压力增高和轻度蛋白增加外，其余检查基本正常； 神经系统其它疾病或并发症已除外  特别是由病菌造成的直接感染，如脑膜炎或脑膜脑炎等。 治疗 主要为有效地控制原发感染和对脑病的对症治疗。  1.尽早而有效地控制原发感染   通过早期正确而有效地联合用药，力争在1天~2天内控制症状，常可减免脑损伤后遗症和降低病死率。 治疗   2.对症治疗     ①控制脑水肿  防止脑疝形成和发生 ②控制高热、降低脑代谢  可选用物理降温和药物人工冬眠疗法。 ③控制癫痫发作    ④肾上腺糖皮质激素  对重症病人应早期应用激素，以减少毒性物质释放的损伤，控制血管源性脑水肿。待好转后（如体温降至38℃以下持续两天）即可逐渐减量和撤药。 ⑤脑保护剂和促醒剂 如醒脑静、依达拉奉等以加速病人苏醒。 ⑥维持水、电解质及酸碱的平衡  ⑦康复治疗  对瘫痪肢体、失语症状应早期适时地进行康复治疗。 病史介绍 患者，女，68岁，因“行为异常两天，意识不清6小时”于2013-07-29 21:40入院。主要表现为两天前无明显诱因下出现反应迟钝，食纳差，随地大便、脱衣服，07-29 上午出现发热，神志不清，呼之不应，大小便失禁。入院时测T40.70C，P110次∕分,BP130∕75mmHg,R35次∕分，两肺呼吸音清，肺底闻及少许湿啰音，腹软，双下肢不肿，神志呈浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，光反射灵敏，疼痛刺激四肢可见活动，四肢肌张力高，右侧巴氏征阳性。 病史介绍 既往史 有“帕金森病”史16年，自服“多巴丝肼片，普拉克索片”； 有“糖尿病”史一年 病史介绍 实验室检查 CT示双侧基底节区腔隙性脑梗死；老年脑；左下肺少许炎症；右下肺气囊。 电解质示：钠：125.3mmol/L,氯：88.0mmol/L，血糖13.2mmol/L；血常规示：白细胞：19.10×