第六章 利尿药与脱水药 课件.pptVIP

第六章 利尿药与脱水药;第一节 利尿药;一、利尿药作用的生理基础;（一）肾小球滤过： 正常成人每日经肾小球滤过原尿约180L； 而肾小管的再吸收率为99%以上; ∴排出终尿1-2L; 作用于肾小球和肾小球类的利尿作用小，影响终尿量的主要因素为肾小管的再吸收。 ;（二）肾小管再吸收： 1.近曲小管： (1).原尿中 85%NaHCO3； 40%NaCI、葡萄糖、氨基酸； 60%的H2O 在近曲小管被重吸收。 (2). NaHCO3的重吸收由Na+ - H+交换子触发的; (3).作用近曲小管的利尿药只有→碳酸酐酶（CA）抑制药---乙酰唑胺(低效利尿药)；;2.髓袢升支粗段髓质和皮质部： (1).再吸收滤过钠量的30～35%; (2).对 NaCI的重吸收依赖于管腔膜上的 Na+-K+-2Cl-共转运子; (3).呋塞米等高效利尿药抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统,发挥强大的利尿作用 →又称为袢利尿药。 （4） Ca2+可通过Na+-Ca2+交换子而被重吸收,PTH(甲状旁腺激素→升血钙降血磷) 可促进对钙的重吸收→尿钙↓→血钙↑ ;3.远曲小管： (1). 再吸收滤过钠量的5～10%; (2).对 NaCI的重吸收Na+-Cl-共同转运子; (3).肾脏对尿液的稀释功能：髓袢升支粗段、远曲小管→相对不通透H2O， NaCI的重吸收进一步稀释了小管液； (4).噻嗪类中效利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子而产生利尿作用; ;4.集合管: (1). 重吸收原尿中2-5%的NaCI ; (2).醛固酮(aldosterone)通过对基因转录的影响→增加Na+ 、 K+通道以及Na+ - K+ -ATP酶的活性→促进Na+重吸收、 K+排泄→保Na+排K+ ； (3).保钾利尿药: 螺内酯 、氨苯蝶啶(低效利尿药)作用于此部位, 氨苯蝶啶抑制Na+-H+交换、 Na+ - K+交换； 螺内酯为醛固酮拮抗药→排Na+保K+ ； ∴为保钾利尿药。 ; 利尿药的分类 按利尿药的效能分类： 1.高效利尿药： 肾小球滤过率正常时，最大排钠量为肾小球 滤过钠量的15%以上。 呋塞米(呋喃苯胺酸、速尿） 依他尼酸 (利尿酸) 布美他尼; 2.中效利尿药： 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5～10%。 噻嗪类 （氢氯噻嗪) 3.低效利尿药： 最大排钠量为肾小球滤过钠量的5%以下。 螺内酯 (安体舒通) 氨苯蝶啶 乙酰唑胺;按利尿药对电解质的影响分类： 利尿药可分为排钾和保钾两大类； 1. 排钾利尿药: 髓袢利尿药和作用于远曲小管近端的制剂; 主要药物有:噻嗪类、呋塞米等。 2. 保钾利尿药: 作用于远曲小管远端和集合管的制剂 主要药物有:螺内酯 、氨苯蝶啶 等。 ;【药理作用】 1、利尿作用;2 .扩张血管：可降低肾血管阻力，增加肾血流量改变肾皮内血流分布。扩张小静脉，充血性心衰患者，降低左室充盈压，减轻肺水肿。 3. 电解质的改变 ① 增加Na+、Mg2+、Ca2 +的排出 ② 低K+血症 利尿→尿内Na↑→尿液流经远曲小管 和集合管时致Na－K交换↑→K分泌↑。 ③利尿时排Cl-超出排Na+,故可出现低氯碱血症 ;【临床应用】 1.急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。 2.严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗，其他利尿药治疗无效严重水肿。;3、防治急慢性肾功能衰竭 药物作用 扩张血管 利尿 肾皮质血流量 冲洗肾小管 防止肾小管萎缩和坏死 4.高钙血症，抑制Ca2+的重吸收,降低血钙 5.加速毒物排泄：主要用于经肾排泄的药物如长效巴比妥类，水杨酸类中毒抢救;1.水和电解质紊乱 低血容量、低血钠、低氯性碱中毒、低钾血症。也可致低血镁,但一般不引起低钙血症. 低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。 注意 补钾或合用留钾利尿药。 在低K与低镁同存在时，纠正低钾必须补镁 （Na+－K+－ATP酶的激活需镁）;2. 耳毒性 ①表现:耳鸣、听力