北京大学中医内科学课件17脓毒症和多器官发病机制及治疗精品.pptVIP

MODS发病机制中二次打击现象 第一次打击 SIRS或 脓毒症 ★ 烧伤 ★组织缺血 重灌流 炎性细胞 ★内毒素移位 激活 MODS发病机制中二次打击现象 第二次打击 感染 MODS 内毒素血症 坏死组织存留 全身炎症反应 预激的炎性细胞 加剧、失控 进一步激活 免疫失协调 首先是妥善防治休克 ※及时、快速、充分纠正 低血容量 ※尽快恢复肠道血供应 ※减轻氧自由基损伤 肠道是脓毒症发病机制中的重要环节，既是易损器官，又是始动器官 肠道屏障功能紊乱→内毒素血症 肠道缺血→末梢循环淋巴细胞凋亡 动力障碍、慢性炎症→内毒素移位、胃内容物误吸→脓毒症、肺损伤 恢复肠血供应 目前应用山莨菪碱 可用氯化氨甲酰胆碱（卡巴胆碱 carbachol） 血管紧张素肽拮抗剂 代谢支持 　总热量计算公式 ＊KJ/ d =4184×体表面积(㎡)＋104.6×烧伤面积(％) ＊[Kcal／d＝1000×体表面积(㎡)＋25 ×烧伤面积(％)] 　（体表面积㎡＝［身高(m) －0.6］ ×1.5） （第三军医大学全军烧伤研究所） 代谢支持 及早开始经口营养 　有助于恢复肠道血供（sNOS活性↑） 　减轻肠粘膜再灌流损伤 　降低血内毒素水平 　促进肠粘膜生长、更新、分泌 　降低高代谢率 　削弱、阻滞内毒素－炎性介质－肠粘膜损伤 代谢支持 补充谷氨酰胺 　是肠粘膜细胞、淋巴细胞的能源物质 　维护分泌sIgA的功能 　增加肝脏和其他组织的谷胱甘肽含量，减轻氧自由基损伤 代谢支持 补充精氨酸 　防止烧伤后Ｔh／Ｔs比值下降 　使CD4细胞增加，提高CD4 ／ CD8比值　 　提高Ｔ淋巴细胞对PHA和ConA的反应性 ★及早切除三度伤面 消除烧伤毒素的有害作用 去除感染发源地 降低粘附分子上调 ★保护支持内脏功能 心脏— 西地兰0.4mg(第一24小时内给1.2mg 达到饱和量后每日0.4mg ) 低血压可给予多巴胺25μg/kg min 肺 — 既是靶器官又是始动器官 及时气管切开、及时机械通气 保护性通气策略： 潮气量：6～7ml/kg PEEP：10～15cmH2O 气道峰压：35cmH2O↓ PaCO2：70mmHg↓ 尽早撤机 机械通气的肺损伤 压力伤：正压通气导致肺组织承受超过生理呼 吸的压力而造成肺组织损伤 容量伤：过高的容量通气导致肺过度膨胀造成 肺组织损伤 压力伤与容量伤的损伤病理学：肺间隔破裂、 肺泡融合、纵隔及皮下气肿、肺破裂 生物伤：压力伤和容量伤均可导致肺组织释放 炎性介质，加重局部和全身炎症性损害 撤机的指证 1、神智—可唤醒 2、血流动力学指标平衡（无升压药） 3、无新的可能发生严重情况 4、只需低流量、低呼气末压 5、只需低FIO2，可用面罩供应 血糖控制在 　　　　 　　150mg／dl(8.3mmol/L)　 　　开始时每30～60分钟测量一次 　　达到要求水平后每4h测定一次 ★抗生素的应用 预防和控制侵袭性感染 不容忽视 但应审慎合理 使用抗生素时注意保护肠内厌氧