第07章 休克.pptVIP

第七章 休克 * * 一、休克的概念和主要临床表现 概念：休克(shock)是指机体受到强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌注量急剧降低，导致各器官组织（尤其是与生命至关重要的脏器、组织）和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。 主要临床表现：血压下降、心率加快，脉搏细弱、皮肤湿冷、可视黏膜苍白或发绀、尿量减少、静脉萎陷、烦躁不安、反应迟钝、甚至昏迷。 休克的本质：微循环有效灌注量不足。 二、休克的原因和类型 （一）根据休克的原因分 1.低血容量性休克(hypovolemic shock) (1)失血性休克：严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等 (2)烧伤性休克。血浆外渗→血容量减少 (3)脱水性休克。 2.感染性休克(infectious shock) 3.心源性休克(cardiogenic shock) 4.过敏性休克(anaphylactic shock) 5.神经源性休克(neurogenic shock) （二）根据血液动力学的变化分 1.低动力性休克(hypodynamic shock):又称低排高阻型休克 特点：心输出量减少，心脏指数（每平方米体表面积每分钟的心输出量）降低，外周血管阻力增加，中心静脉压和血压降低 临床表现：皮肤湿冷，可视黏膜苍白，血压明显下降、少尿。由于体表温度降低，故又称“冷休克”。 2.高动力型休克(hyperdynamic shock)：又称高排低阻型休克 特点：心输出量增加，心脏指数增高，外周血管阻力降低，中心静脉压增高，血压下降。 临床表现：皮肤温暖干燥，可视黏膜潮红，脉搏快而有力，血压降低，尿量不减少，动、静脉血氧含量差缩小。由于体表温暖，故又称“热休克”。 三、休克发生、发展的机理 （一）休克的共同发病环节 1.有效循环血量减少 （1）大失血、失液→全血量和血浆容量↓ →有效循环血量↓ （2）过敏等因素→微血管扩张→血液淤积于微循环内→有效循环血量↓ 2.急性心机能障碍 心功能障碍→心输出量减少→微循环血灌注量不足 3.血管舒缩功能异常 休克早期，微血管呈痉挛收缩状态，晚期麻痹扩张。收缩、扩张都将导致微循环障碍。 （二）休克的发展过程及其机理 1.休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期/微循环痉挛期） 机理： 发生部位： 主要临床表现： 2.休克Ⅱ期（微循环淤血缺氧期/微循环血管扩张期） 机理： 主要临床表现： 3.休克Ⅲ期（弥漫性血管内凝血期/微血管麻痹期） 四、休克的病理变化： （一）代谢改变 1.休克→组织细胞缺氧→无氧代谢加强→乳酸酮体增加，加之肾脏泌尿减少→酸性产物蓄积→代谢性酸中毒 2.酸性产物→心肌、血管平滑肌对儿茶芬胺的反应性降低→心肌收缩力减弱、血管麻痹→组织内凝血 3.无氧代谢→ATP减少→细胞膜钠泵功能降低→Na+、H+向细胞内弥散，K+外溢→细胞内酸中毒→细胞自溶、组织坏死。 （二）重要脏器的变化 1.脑：休克早期，脑血管灌注量尚能维持，以后发生灌注量不足而缺氧。轻度缺氧，中枢神经系统呈兴奋状态，表现为烦躁不安；休克后期，脑组织严重缺氧，中枢神经系统呈抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷。 2.心脏：早期，心跳快而有力；晚期，心收缩力减弱，心输出量减少、脉搏细速。 3.肺脏：早期，缺氧刺激，反射性地引起呼吸加深加快。后期，严重缺氧，肺血管通透性增高，可发生肺水肿；肺脏表面活性物质减少，导致肺不张，致使肺脏功能障碍，出现呼吸困难和紫绀。 4.肾脏：休克时，肾脏血流量改变最显著，早期，肾动脉强烈收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。后期，肾小管上皮变性坏死，导致急性肾功衰而尿闭。 5.胃肠道：严重休克，胃肠道微循环发生淤血、血栓形成，可引起胃肠道出血。临床上吐出咖啡样物或血便。 五、休克的防治原则 （一）积极治疗原发病 （二）采取综合性治疗措施 1.补充循环血量； 2.改善微循环； 3.纠正酸中毒； 4.加强心肌收缩力； 5.改善整体状况。 *