糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件篇.pptVIP

治疗 补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。 * 治疗 治疗诱因及并发症： A.控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需要2 种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。 B.维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图。应保持血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。 * 糖尿病酮症酸中毒 与 糖尿病非酮症高渗性昏迷 * 概念 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症. ?-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体. * 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷 血磷 2，3－二磷酸甘油 携氧系统功能异常 恶心、呕吐 * 诱因及临床表现 发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等. 患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷. * 实验室检查 高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。 * 实验室检查 酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 * 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 * DKA分级 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L * 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 * 治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 * 治疗 目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。 * 治疗 小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1单