第五章篇 主要环境污染物的毒理学.pptVIP

第五章 主要环境污染物的毒理学;必需营养元素：K, Na, Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Mn, V, Ni, Mo, Cr, Co 污染元素：Hg, Cd, Pb, As, Cr;二、镉的毒理学;（二）、镉的来源和用途 原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉的抗腐蚀性及抗摩檫性强，也是生产不锈钢、电镀以及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也有广泛用途。这些是镉的来源。 在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬度并增加其在高温时的强度。这种铜—镉合金被用于冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极部件。 ;;3、土壤镉污染 镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料污染。 总之，环境中镉的主要污染源是“三废”，随着工业“三废”的排放镉进入生物圈，大气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食物链最终进入人体。 ;（四）镉的代谢与毒性 1、吸收途径 镉不是人体必需元素，新生儿体内几乎无镉，人体内镉是出生后从外环境摄取而蓄积的。 镉主要是通过消化道和呼吸道进入人体。 消化道的吸收率一般在1%~·2％； 呼吸道的吸收率为10-40%。每支烟含镉1~2μg, 10%可被吸收 。 Ca、Zn、Fe、蛋白质等抑制镉的吸收;（五）镉对人体健康的危害;2、骨骼损害 主要表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。骨的X线检查可见高度骨萎缩，多发性病理骨折,骨骼弯曲变形和骨改变层的形成等。?骨疼病 3、肺部损害 急性镉中毒可引起肺水肿、肺气肿，慢性镉中毒从肺功能检查、X线胸片检查和尸检均表明镉能促发中央性肺气肿，这种肺气肿是由于肺泡膨胀，肺泡壁肥厚海绵化的结果，发生前多无慢性支气管炎症状，没有季节变化，严重肺气肿可导致死亡。 ;4、心血管损害 有人分析了从世界各地采集到的400多个人体的肾样得出结论，在锌镉比低的地区里，高血压的发病率就高，反之亦然，说明肾脏内镉含量对锌含量的对比关系的变化是引起高血压的原因之一。 5、睾丸损害 睾丸组织对镉的毒性非常敏感，镉含量达0.15微克／毫克干重时就发生病变，小鼠皮下注射氯化镉或乳酸镉，可引起精原上皮细胞及间质破坏，并可出现去睾丸现象。 ;6、可疑的致癌物 有人认为可引起前列腺癌和支气管癌。国外有人对因大量摄取镉而致流产的死胎进行研究，将其肋骨和脊椎骨中的镉含量进行了分析，结果表明比成年人正常值大10倍，说明镉含量高可能是造成死脑和儿童发育缺陷的原因。 7、其他 有人报告慢性镉中毒可出现轻度低色素性贫血，可能是由于红细胞脆性增加和破坏所致。此外镉还能抑制活性维生素D3的氧传递，并使血液铜兰蛋白活性低及血清铁贮量减少。 ;三、汞的毒理学;（二）汞污染源 氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业、农药、造纸 含汞“三废” 化石燃料（煤、石油） （三）环境汞污染 剧毒非必需元素 水俣病：自1953年和1964年日本熊本县水俣市和新泻市 全球性污染物： 1994年起分别在瑞典、美国、加拿大和德国召开了四次“汞作为全球污染物”国际会议 ;（三）汞的环境化学行为;2 水体中汞的环境化学行为;（四）汞的毒理学研究 ;（2）无机汞化合物： 无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）。 汞离子进入血液后很快分布全身，转运积聚于肝脏和肾脏，并由尿排出体外。 二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织，故对脑危险性较小。 由于无机汞不易被吸收，一般不造成肝、肾的损害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 ;（3）有机汞化合物： 一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。 另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其C—Hg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道吸收。甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子（其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化率是非常缓慢。 甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑肝肾心肺, 脑中汞含量最高。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球，特别是枕页，脊髓后束以及末梢感觉神经在晚期也受损。另外，甲基汞还是一种对机体有强烈生殖毒性的物质。; 2、甲基汞的毒作用机制;四、Pb的毒理学;人类活动以来全球估计已向环境释放了30亿吨的铅其中95%以上是人为造成的。主要来自含铅矿山、冶炼企业的“三废”，特别是尾砂。其它工矿企业含铅废气（包括微粒）的排放和汽车尾气（包括气溶胶铅）是大气中铅的重要来源。 现在环境中的铅水平是工业革命前的几百倍，现代人骨骼中的铅负荷量是史前时代的