糖代谢讲解课件.pptVIP

糖尿病常用临床检验 1、血糖 了解血糖水平 2、OGTT 诊断糖尿病或IGR 3、尿糖测定 可间接反映血糖水平 4、HbA1c 反映8~12周前体内血糖的平均水平 5、血尿酮体测定 诊断DKA和酮症 6、血乳酸测定 ①诊断乳酸酸中毒②用于双胍类药物的治疗监测 7、血浆胰岛素浓度测定 判断胰岛β细胞功能 8、血C肽测定 判断胰岛β细胞功能 9、胰岛自身抗体 辅助判断分型 10、血生化等 11、尿白蛋白定量 综合评价 判断糖尿病肾病 廖二元等.《内分泌学》,2004,1411-1434 * * 糖尿病诊断标准 (1997年ADA建议，1999年WHO评议） 有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/l 或 者 空腹血浆葡萄糖浓度7.0mmol/l 或 者 OGTT2小时血浆葡萄糖浓度11.1mmol/l 需要在另一天对上述结果进行核实 要点提示：早诊断，早治疗，早日应用胰岛素。 * 目前认为，1型糖尿病是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，以遗传为基础，在某些环境因素的作用下，诱发以胰岛炎为病理特征的胰岛β细胞自身免疫反应，损伤β细胞，使其丧失合成和分泌胰岛素的功能，引起糖代谢紊乱。 糖尿病的发生是环境和遗传因素共同作用的结果，对其进行病因学分析是非常困难的，因此，糖尿病的遗传学研究被称为“遗传学家的噩梦”。 要点提示：必须使用胰岛素。 * 从2型糖尿病研究中所得到的结论 2型糖尿病的发生过程中,遗传因素发挥了非常重要地作用 2型糖尿病是一个多因素的疾病,所伴随的遗传成分不仅是多基因的，同时也是异质性的；而其所伴随的非遗传成分的特点是，能量摄入与消耗之间的失平衡，以及吸烟、应激等因素 要点提示：尽早使用胰岛素。 * 2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有5~10年病史 患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但在诱因下可发生酮症。 患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。 常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。 * 感染中又以泌尿和肺部感染最多见。 * 胰岛素治疗后：1、胰岛素使用不当。其中主要有①胰岛素剂量过多或体力活动量增加时，胰岛素剂量未作相应调整；②每日注射1~2次混合胰岛素者，长短胰岛素比例不当；③注射胰岛素后因某些原因未按时进餐或进餐量减少；④注射部位和深度不当，或吸收不良致注射处出现较多未吸收硬结，热水浴时，局部搓压致胰岛素释放过多。2、脆性糖尿病。3、胰岛素强化治疗 口服降糖药：所有磺脲类口服降糖药均可引起低血糖。 其他药物治疗后：水杨酸盐类、血管紧张素转换酶抑制剂、 β肾上腺素阻滞剂、 单胺氧化酶抑制剂、苯妥英钠磺胺类药物和四环素类亦可引起低血糖。 进食减少或吸收不良： 运动过度：胰岛素治疗的患者运动时，胰岛素浓度不但不能相应降低，反而因血流加速，皮下吸收增加使血中浓度上升。 饮酒：乙醇可阻止肝糖原异生作用；阻碍正常的低血糖警觉症状。 肝、肾功能不全： 早期T2DM的延发性餐后低血糖：多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食4－5小时后出现低血糖症状，患者多超重或肥胖。治疗上以限制热量、减轻体重 合并其他疾病或状况：合并Addison病、腺垂体功能减退、甲减、妊娠等易出现低血糖。 * 胰岛素治疗后：1、胰岛素使用不当。其中主要有①胰岛素剂量过多或体力活动量增加时，胰岛素剂量未作相应调整；②每日注射1~2次混合胰岛素者，长短胰岛素比例不当；③注射胰岛素后因某些原因未按时进餐或进餐量减少；④注射部位和深度不当，或吸收不良致注射处出现较多未吸收硬结，热水浴时，局部搓压致胰岛素释放过多。2、脆性糖尿病。3、胰岛素强化治疗 口服降糖药：所有磺脲类口服降糖药均可引起低血糖。 其他药物治疗后：水杨酸盐类、血管紧张素转换酶抑制剂、 β肾上腺素阻滞剂、 单胺氧化酶抑制剂、苯妥英钠磺胺类药物和四环素类亦可引起低血糖。 进食减少或吸收不良： 运动过度：胰岛素治疗的患者运动时，胰岛素浓度不但不能相应降低，反而因血流加速，皮下吸收增加使血中浓度上升。 饮酒：乙醇可阻止肝糖原异生作用；阻碍正常的低血糖警觉症状。 肝、肾功能不全： 早期T2DM的延发性餐后低血糖：多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食4－5小时后出现低血糖症状，患者多超重或肥胖。治疗上以限制热量、减轻体重 合并其他疾病或状况：合并Addison病、腺垂体功能减退、甲减、妊娠等易出现低血糖。 * ADA的低血糖界定值目前只是在美国承认并使用