DIC诊疗新进展课件篇.pptVIP

DIC治疗方案 四、溶栓治疗 试验探索阶段，有认为，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。 适应证： 1、血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者； 2、DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者； 3、有明显血栓栓塞或辅助检查证实者。 * 针对凝血激活在血管内弥散的治疗 最近研究表明，与凝血块结合的凝血酶在血栓的增长中起重要作用。含有活化的凝血酶的微血栓可以在血液中循环，引起凝血系统激活过程在血管内形成时间或空间上的“弥散”。因此阻断或抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶也是治疗DIC的重要方法。 * 针对凝血激活在血管内弥散的治疗 血栓调节蛋白是一种凝血酶受体，可以与凝血酶形成1∶1可逆结合的复合物。这种复合物激活蛋白-C的能力是凝血酶的1 000倍，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂。体外研究表明，重组血栓调节蛋白可增加凝血块激活蛋白-C，减弱凝血块诱导凝血酶产生，抑制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证实重组血栓调节蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。 * DIC难治原因分析 1、对DIC发病机制的认识有待深入； 2、病因多，诱发因素和临床表现复杂； 3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难； 4、缺乏统一理想的治疗方法。 * DIC治疗进展 1、尿蛋白C抑制物：能够预防动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。 2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）：Montes 等利用特异性单抗33B8抑制PAI-1活性，预防内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过降低纤溶抑制物活性治疗DIC提供思路。 * DIC治疗进展 3、维生素D3：单核细胞在败血症患者DIC发生中起重要作用，维生素D3活性形式能上调单核细胞的TM表达、下调其TF表达。在预防脂多糖诱导的DIC中有效。 4、重组活化因子Ⅶ：可安全用于因肿瘤所致DIC而发生的出血。 5、阻断组织因子途径的制剂：TF单抗（中和TF）、重组组织因子途径抑制物、可溶性失活组织因子等均可抑制内毒素或大肠埃希菌引起的DIC，并可显著提高存活率。 6、重组线形虫抗凝蛋白C2：能抑制TF/FⅦa/FⅩa复合物。 * DIC治疗进展 7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：抑制多种丝氨酸蛋白酶即凝血酶、 FⅩa、纤溶酶及激肽释放酶等。 8、己酮可可碱：通过抑制相关基因活化减少TNF、TF、IL-6。 9、血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TF、TNF-α产生。 10、二巯基氨基甲酸脂：打断基因转录调控从而抑制TF基因转录。 11、重组人凝血酶调制素：通过蛋白C抗凝途径发挥作用，灭活FⅤa 与FⅦa，抑制凝血酶生成。 * 谢 谢 ！ * DIC分型 急性型 慢性型 基础疾病 临床表现 病程 实验检查 治疗及疗效 转归 感染、手术、创伤、病理产科、医源性因素 微循环障碍、脏器功能衰竭多见，早期较轻，中后期严重而广泛 7日以内 多属失代偿型 综合疗法、单独抗凝可加重出血 较凶险 肿瘤、变态反应、妊娠过程 以轻、中度出血为主要表现，可无微循环障碍及脏器功能衰竭 14日以上 多属代偿型或超代偿型 抗凝与抗纤溶联合治疗有效 多数可纠正 * DIC分型 根据DIC发生原因可分为： 1、产科型DIC 2、败血症型DIC 3、急性白血病型DIC * DIC临床分期 1、临床前期（前DIC） 2、早期（高凝期） 3、中期（低凝期） 4、晚期（纤溶亢进期） * DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统 表1 可能伴显性DIC的临床情况 脓毒血症/严重感染（任何微生物） 创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞 ） 器官毁坏（严重胰腺炎） 恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病） 产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥） 血管异常（Kasabach-Merrit综合征、大血管瘤） 严重肝衰竭 严重中毒或免疫反应（蛇咬伤、药物/输血反应、GVHD） * 表2 显性DIC记分诊断方案 1.危险估算：患者有无导致显性DIC的基础疾病 2.进行（BPC，PT，Fib，sFb，FDPs） ? 3.记分 * BPC（ 100=0，100=1，50=2 ? * Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑ * PT延长（3s=0，3s6s=1，6s=2） ? * Fib水平（1.0g/L=0，1.0g/L=1） ? 4.总记分 如≥5为显性DIC，每日重复记分1次，如25 提示为非显性DIC（非肯定性），每1-2日重复记分1