ARDS课件20110519推荐.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * ARDS的临床分期 Ⅰ期（创伤早期） 低氧血症，过渡通气、呼吸快 Ⅱ期（表面的“稳定期”） 循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHg Ⅲ期（进行心肺功能不全期） 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难 Ⅳ期（终未期） 低血压、高碳酸血症→心脏停博 * ARDS分级标准 * 治疗目标 治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾病 * 治疗措施 去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合 * ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一 积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30~35cmH2O。 * ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二 可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。 补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。 使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 * ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三 在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。 不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。 * 原发病的治疗 特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施 * ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护 无创呼吸 有创呼吸 * 机械通气是双刃剑 提供患者继续治疗机会 医源性并发症 气压伤 循环紊乱 * 趋利避害－－－注意 一　治疗目标不要定得太高； 二　治疗压力和肺扩张不要太大。 * 呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围 动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。 血氧解离曲线的“S”型特征决定的 追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 却常需付出较高治疗代价。 动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。 * 胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve） 下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。 下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。 超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。 * 曲线和上下拐点的临床意义 不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。 下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤； 上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。 因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。 * ALI/ARDS胸肺顺应性曲线 正常肺曲线向右位移和上下压缩变形。 移动规律：下拐点向右偏上移动；上拐点向下偏左移动 ALI程度越重，曲线移动压缩越剧烈， 最重病例，曲线可失去“S”形，成一近似直线，拐点亦无法测得。 下拐点右移说明肺泡要在较大压力下才开始复张，这要求临床对ALI病人常规采用PEEP。 * 上位拐点 下位拐点 * 顺应性曲线的意义 下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常更大才能使多量肺单位复张。 上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左移。 下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提前达到上拐点压， 左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。 临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须小于上拐点压（30cmH2O），病变越重呼吸支持的正压越要低。 呼吸容量可变范围缩小，潮气量不要大； ALI病变越严重，机械通气的安全治疗空间越小，肺保护的任务越重、临床治疗也越困难。 * 潮气量的选择 2000年美国