《病理学精品课件》中国医科大学：第八章-呼吸系统疾病.pptVIP

第八章 呼吸系统疾病 第一节 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD） 一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis） 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断。 病因及发病机制： 1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等 2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加； 寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。 病理变化： ◆粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化 生，纤毛粘连，倒伏、脱落。 ◆粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。 ◆支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、 水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 ◆喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥 大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变 性、纤维化、钙化、骨化。 临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。 咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。 并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏， 其弹力性和支撑力减弱，加之长 期的咳嗽而致。 肺气肿： 管腔内粘液潴留及粘液栓形 成，使末梢肺组织过度充气而致。 肺心病： 肺气肿引起肺间隔破坏，肺 动脉高压，右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于 扩散而累及肺泡。 二、肺气肿 （Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态。 病因与发病机制： 1. 支气管阻塞性通气障碍 2. α1-抗胰蛋白酶缺乏 3. 吸烟 类型与病理变化： 1. 肺泡性肺气肿 （1）腺泡(小叶)中央型肺气肿： 呼吸性细支气管 （2）腺泡(小叶)周围型肺气肿： 肺泡管、肺泡囊 、肺泡 （3）全腺泡(小叶)型肺气肿： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合 超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。 肉眼： 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。 灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 镜下： 肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂 ； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。  2.间质性肺气肿 ◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 ◆气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 ◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 3.其它类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡 （3）老年性肺气肿 （4）代偿性肺气肿 临床病理联系： （1）肺功能降低：通气功能障碍 （2）桶状胸 （3）肺心病：肺循环阻力增加 （4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂 三、支气管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆 性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性 支气管炎性疾病。 过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。