《病理学精品课件》中国医科大学：1第八章 心血管系统疾病.pptVIP

特点: 为贫血性梗死，呈不规则地图状 肉眼：梗死6小时后才能辨认，用四唑氮蓝(TTC)染色，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色； 12小时后在病变心室的切面上能够识别梗死灶，呈苍白色。 2. 心肌梗死病变（1） 肉眼： 3-5天后梗死灶轮廓清晰呈杂色，以黄色为主，中心呈白色，梗死区边缘有暗红色充血出血带 2. 心肌梗死病变（2） 肉眼：3周后愈合的梗死灶呈质硬收缩状，为灰白色瘢痕组织 2. 心肌梗死病变（3） 超微结构改变: 损伤最早的形态学变化 缺血30分钟内多为可逆性，表现为胞质水肿、轻度线粒体肿胀和糖原消失 缺血30-60 分钟，肌细胞损伤为不可逆性，表现为线粒体严重肿胀、嵴不规则和不定形基质致密物出现，核染色质边集和呈块状，肌膜局灶性溶解 2. 心肌梗死病变（4） 缺血24小时，肌细胞呈深红色的凝固性坏死改变,肌细胞核部分残留 缺血2-3天，肌细胞坏死明显，核消失，但原来组织轮廓尚存；梗死区边缘中性粒细胞浸润 2. 心肌梗死病变（5） 梗死5-7天，边缘区形成肉芽组织，逐渐长入代替坏死心肌组织 缺血再灌注性损伤，呈收缩带坏死，由于大量钙离子流入心肌细胞，过度收缩所致 2. 心肌梗死病变（6） 心肌缺血30分钟后，肌红蛋白、肌凝蛋白及肌钙蛋白从心肌细胞逸出入血，心肌梗死6-12小时达高峰 心肌细胞内肌酸磷酸激酶（CK）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）透过损伤细胞膜释放入血，一般在心肌梗死24小时后血清浓度达最高值 CK同工酶MB-CK和LDH同工酶LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高 3.心肌梗死生化改变 乳头肌功能失调或断裂:发病率高达50％ ;致二尖瓣脱垂或关闭不全，导致和加重心衰 心脏破裂：严重并发症，占致死病例15%-20%；心包填塞而猝死或室间隔破裂穿孔引起急性右心衰而死亡 室壁瘤：常见愈合期，多见左心室前壁近心尖处，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常、左心衰竭或室壁瘤破裂 附壁血栓形成:脱落→栓塞；亦可被机化 4.心肌梗死合并症（1） 4.心肌梗死合并症（2） 急性梗死后综合征：透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性炎，约10%，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎 心源性休克(约20%):大面积（≥40%）致心输出量骤减而引起； 心律失常(约75-95%) :因传导系统受累及心肌梗死所致的电生理紊乱而引起 急性左心室衰竭(约32-48%):因心肌梗死所致心脏舒缩力显著减弱或不协调 心脏破裂 4.心肌梗死合并症（3） 心肌梗死并发室壁瘤 4.心肌梗死合并症（4） 左心室附壁血栓形成 4.心肌梗死合并症（5） （三）心肌纤维化 中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维瘢痕 镜下：广泛、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩或肥大 临床表现：心律失常或心衰  心肌纤维化 (Van Gieson染色) 心肌间弥漫性纤维化(红色) 部分残存心肌纤维(黄色) （三）心肌纤维化 （四）冠状动脉性猝死 发病：心源性猝死中最常见，多见于40-50岁  患者，男性比女性多3.9倍 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动后等， 部分→死于夜间 病变：无致死性病变 ◆ 冠状AS:1支以上冠状A中重度狭窄 ◆ 少数病变轻，可能合并冠状A痉挛 动脉粥样硬化（AS） 危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等 发病机制：多种因素→EC损伤→脂质沉积→ MC、SMC反应→粥样斑块 基本病变：脂纹、纤维斑块、粥样斑块 继发改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、 钙化、动脉瘤形成 小结 主AS：动脉瘤、附壁血栓形成、栓塞 颈及脑AS：脑萎缩、脑软化、脑出血 肾AS： 顽固性高血压、AS性固缩肾 四肢AS：间歇性跛行、坏疽 肠系膜AS：肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克 冠状AS ：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死 小结：重要器官的AS 冠状动脉粥样斑块 (一) 基本病变（10） 在纤维斑块及粥样斑块基础上发生的改变 斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞→梗死 斑块破裂:→溃疡→血栓形成→梗死 粥样物→ 栓子→栓塞→梗死 血栓形成:→动脉腔阻塞→梗死 钙化:→动脉壁变硬、脆 动脉瘤形成:→破裂→大出血→死亡 （二）继发病变（1） （二）继发病变（2） 斑块内出血 斑块破裂及血栓形成 （二）继发病变（3） 斑块破裂及血栓形成 腹主动脉瘤 （二）继发病变（4） AS在临床发生发展三阶段假说 起始和形成期:儿童就可出现脂纹 适应期：AS斑块占据管腔，经过动脉 自身调节尚能维持相对