病因与分类低血容量休克.pptVIP

必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。 第二节 低血容量休克 1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。 2．大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3．脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 第三节 感染性休克（中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。 外科休克病人的护理 第一节　概述 一 、定义 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，重要脏器组织中的微循环灌流不足，细胞代谢紊乱和全身各系统的机能障碍为特征的一种临床综合征。 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 二、病因与分类 低血容量休克(创伤性、失血性休克） 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。 三、休克的主要病理生理变化 休克的病理生理变化大致可分为两类： 休克代偿期（休克前期）血液动力改变 失代偿期一休克抑制期（休克期）。 组织灌流不足、缺血缺氧 概括起来主要是微循环的变化、代谢的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。 内脏器官继发性损害 内脏器官持续缺血缺氧，组织细胞变性、出血、坏死，脏器功能障碍衰竭。甚至出现多系统器官衰竭。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。是休克病人主要的致死原因。 1．肺 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。 2．肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。 若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发肾功能衰竭。其原因除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白）沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关。 3．心 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。 舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血缺氧受损，造成心功能不全。 代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。 心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。 4．脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。 5.肝脏 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。 6.胃肠道 胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损 ，并发急性胃粘膜糜烂或应激性溃疡，临床上表现为消化道出血。 四、临床表现 代偿期(休克早期) ★临床表现