呼吸衰竭37950推荐.pptVIP

* * （三）增加通气量、减少CO2潴留 关键：增加肺泡通气量 基础治疗： 原发病治疗 保持气道通畅和减低呼吸阻力 机械通气 呼吸兴奋剂 * * 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ * * b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 * * c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米目前常用。 副作用：皮肤潮红，皮肤瘙痒、肌肉抽搐，烦躁不安等。 经4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作用时应停用。必要时行机械通气。 * * 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 * * 目的： ①维持合适的通气量 ②改善肺的氧合功能 ③减轻呼吸作功 ④维护心血管功能稳定 * * 指征： 经过积极治疗情况无改善甚至恶化者尽早应用 严重呼衰患者合并下列情况时宜尽早人工通气： ①意识障碍，呼吸不规则； ②气道分泌物多且有排痰障碍； * * ③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹/腹胀呕吐者； ④全身状态较差，疲乏明显者； ⑤严重低氧血症或(和) CO2潴留，达危及生命的程度 (如PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg)； ⑥合并多器官功能损害者。 * * * * 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 * * （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 抢救时给鼻饲高蛋白(15％~20％)、高脂肪(30％~35％)、低碳水化合物(45％~50％)，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。 痰 阻 * * * * 复习思考题 1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。 * * * (五) 酸碱平衡及电解质紊乱 PaO2↓ 代谢性酸中毒 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）→ AB↓ PaCO2↑ 呼吸性酸中毒 急性：对pH影响大 pH：取决于HCO3-/H2CO3 肾重吸收HCO3- 1～3天， 肺则数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） * * 第 一节 急性呼吸衰竭 * * 急性呼吸功能衰竭和 急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸功能衰竭： 原来呼吸系统健康，肺功能正常， 因某种突发原因，使呼吸功能急剧 减退而发生的呼吸衰竭。 * * 【病因】 各种原因引起的窒息 重症哮喘 严重呼吸系统感染 各种原因引起的急性肺水肿 胸肺部外伤 颅脑和神经肌肉病变 药物中毒 ARDS * * 临床表现：一，呼吸困难 二，发绀 ： 中央性发绀 外周性发绀三，神经精神症状四，循环系统症状五，消化和泌尿系统表现 * * 诊断： 一，血气分析 达到呼衰的诊断标准 Ⅰ型呼衰 PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2＜60mmHg  PaCO2＞50