呼吸衰竭38076推荐.pptVIP

二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。 1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO275%、 PaO240mmHg才能肯定 2，还原性 Hb50g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。 3，严重贫血即使严重缺氧， Hb50g/L， 紫绀不明显。 * 四、循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 五、消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。 三、精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 * [诊断] 呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2或 PaCO2的测定 * 1、动脉血气分析 单纯PaO2 ＜60mmHg为I型呼吸衰竭 ； 若伴有PaCO2 ＞ 50mmHg，则为II型呼吸衰竭； 当PaCO2 ↑、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒； 若PaCO2 ↓、PH ＜7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒； 2、肺功能检测 有助于判断原发疾病的种类和严重程度 3、胸部影像学检查 包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。 4、纤维支气管镜检查 * [治疗] 呼吸衰竭总的治疗原则是： ◆加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺 氧和改善通气等； ◆呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗； ◆加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监 测与支持。 * 一、保持呼吸道通畅 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 昏迷患者仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。 清除分泌物及异物 促进痰液排出 吸痰及雾化吸入 应用支气管扩张药 必要时气管插管或切开 * 二、氧疗 （一）吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度 高浓度吸氧---给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min） * 氧疗的副作用 呼吸抑制和二氧化碳储留 吸收性肺不张 氧中毒 病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变 * （二）吸氧装置 1、鼻导管或鼻塞 2、面罩 * * * * 三、增加通气量、改善CO2潴留 1、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂的使用原则： 必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02潴留；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用； 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。 * 2、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和换气功能，即为机械通气。 气管插管指征：昏迷逐渐加深、呼吸不规则或出现暂停、呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失。 * 不同病因呼吸衰竭的呼吸机治疗选择时机 1，上呼吸道梗阻引起的呼衰----解除梗塞或建立人工气道（气管插管或气管切开），再根据自主通气量是否慢足要求而决定上机与否。 2，由于吸入气体氧浓度不 足而致的低氧血症，呼吸快 而深----提高吸氧浓度，若发 生继发性的中樞或肺部功能 障碍，应呼吸机支持。 * * * * * 机械通气的目的可概括为： ●维持合适的通气量； ●改善肺的氧合功能； ●减轻呼吸肌作功； ●维护心血管功能稳定。 * 近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件 ★清醒能够合作； ★血流动力学稳定； ★不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消 化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）； ★无影响使用鼻/面罩的面部创伤； ★能够耐受鼻/面罩。 * 四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。 五、一般支持疗法 电解质紊乱和