人巨细胞病毒感染课件.ppt

三、临床特点 HCMV的组织嗜性与宿主年龄+免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺，网状内皮系统常受累。 年长儿和成人 免疫正常：病毒多局限唾液腺和肾脏，少数累及淋巴细胞。 免疫抑制：肺部最常被侵及，常造成全身性感染。 * 三、临床特点  先天性感染：常有多系统器官受损或以下表现 消化系统：黄疸、肝酶升高和肝脾大最常见； 血液系统：单核细胞增多症样综合征（MS）、血小板减少、溶血； 神经系统：小头畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和脉络膜视网膜炎（症状性感染中17-41%，在无症状中罕见）； 先天畸形：腹股沟疝、脐疝、胆道闭锁、心血管畸形、多囊肾等。 其他表现：包括喂养困难、肺炎、昏睡、肌张力低下等。 * 多累及中枢神经系统以外脏器，以巨细胞病毒肝炎、巨细胞病毒肺炎 常见。 围生期感染者很少有后遗症，但在早产儿和高危足月儿，特别是生后2月内开始排病毒的早产儿发生后遗症危险性增加。 生后感染者不发生后遗缺陷。 围生期感染、生后感染 三、临床特点  * 四、病原学诊断 病原学检查 病毒颗粒和包涵体：病毒颗粒-电镜 核内包涵体-光镜（已被替代） 病毒分离：金标准 HCMV在细胞内生长致细胞病变需1-2周（使用较少） 病毒抗原检测：编码蛋白特性-IEA、EA、LA、pp65等（条件受限） 病毒核酸检测：CMV-mRNA-表明产毒性感染；CMV-DNA载量-与活动性感染呈正相关，高载量支持活动性感染。 * 【1】江载芳，申昆玲，沈颖. 诸福棠实用儿科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2015:910-912. 【1】 四、病原学诊断 血清学检查 抗HCMV-IgG：IgG阳性表示发生过CMV感染，双份血清抗体滴度呈≥4倍增高，表明产毒性感染，IgG从阴性转为阳性为原发性感染的证据。（6个月内抗体阳性需排除胎传抗体的存在） 抗HCMV-IgM：阳性表明活动性感染，如同时测得抗HCMV-IgG阴性，则表明为原发性感染。（幼小婴儿和严重免疫缺陷者产生IgM的能力弱，可出现假阴性） * 病原学诊断 【2】翁玉英,倪琛,林秀凤,等.不同标本巨细胞病毒检测在诊断小儿人巨细胞病毒感染中的应用[J].分子诊断与治疗杂志,2014,6(6):410-414. 【3】施宝华,汪海霞,范泽旭,等.实验室诊断婴幼儿感染人巨细胞病毒的方法学比较[J].广东医学,2014,35(20):3218-3220. 【2】 【3】 * 病原学诊断 【4】 【4】齐莹,何蓉,毛志芹,等.定量检测婴儿尿液巨细胞病毒DNA的临床意义[J].中国小儿急救医学,2008,15(4):335-337. 【4】 * 病原学诊断 【5】董永绥,方峰.小儿常见病毒感染的的实验室诊断及评价[J].中国实用儿科杂志,2001,16(8):449 【5】 * 诊断标准 临床诊断：必须具备以下3点 活动性感染的病毒学证据； 临床上具有HCMV相关疾病表现； 排除现症疾病的其他常见病因后可做出临床诊断。 确定诊断：具备以下1点 从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液内分离到HCMV； 从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液内检出病毒复制标志物。 * 【1】 【1】江载芳，申昆玲，沈颖. 诸福棠实用儿科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2015:910-912. 五、药物治疗 主要应用指征包括： 符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重或易致残的HCMV疾病包括间质性肺炎、黄疸型或瘀胆型肝炎、脑炎和视网膜脉络炎（可累及黄斑而致盲），尤其是免疫抑制者如艾滋病患者。 移植后预防用药； 有中枢神经损伤（包括感音神经性耳聋）的先天性感染者，早期应用可防止听力和中枢神经损伤的恶化。 * 五、药物治疗 更昔洛韦-为首个获准应用的抗HCMV药物，迄今仍为首选。 诱导治疗：5mg/kg，q12h，持续2~3周； 维持治疗：5mg/kg ，qd，维持2~3月； 用药期间，应监测血常规和肝肾功能 * 五、药物治疗 停药指征： 若黄疸明显加重和肝功能恶化，血小板≤25×10^9／L 、粒细胞下降至0.5×10^9／L或减少至用药前水平的50％应停药。 注意：有肾损害者应减量，如肾透析患者剂量不超过1.25mg/kg，每周3次，在透析后用药。 * 巨细胞病毒肺炎 CMV 肺炎主要特点有： 发病年龄小，多为3 个月以内（围生期）小婴儿； 病程长，抗生素治疗无效； 表现为喘憋、干咳、痉挛性咳嗽等，伴或不伴发热； 肺部体征: 听诊有哮鸣音、湿啰音，1/2病例无明显体征； 大部分X射线胸片示两侧肺纹理增多，伴点片状阴影，也可为间质性肺炎改变，少数可呈粟粒样改变。 轻者病情可自限，重者则迁延不愈，可并发其他感染和继发肺纤维化。