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医学微生物学之肠道感染细菌教学教案.ppt
肠道感染细菌;复习思考题:
1.请叙述主要五种血清型的致病性大肠杆菌的致病特点。
2.志贺菌属的致病物质及其作用机制。
3.试说不耐热肠毒素的特性与作用机制。
4.简述沙门菌属的致病物质与致病类型有哪些?
5.在诊断伤寒或副伤寒时,试述O及H抗体的特点与分析。
6. 试述霍乱肠毒素的致病机制。
7. 简述霍乱的特点和防治原则。;第1节 埃希菌(Escherichia);一、生物学性状;抗原(O、H、K)——血清型(O:K:H)
O抗原:LPS最外层的特异性多糖;刺激机体产生IgM抗体;采用加热煮沸的菌体制作抗原;呈颗粒状凝集。
H抗原:鞭毛抗原;IgG抗体;用福尔马林固定制作抗原;絮状凝集。
K抗原:O抗原外层,分L、A、B三型,实质上是菌毛、荚膜抗原,与细菌的侵袭力有关。;/wybb/
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/wyyybl/;二、致病性;2.所致疾病;肠产毒素性大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli,ETEC);不耐热肠毒素(heat labile enterotoxin,LT)和耐热肠毒素(heat stable enterotoxin,ST);肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli,EIEC);肠致病性大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli,EPEC);肠出血性大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli,EHEC);肠集聚性大肠埃希菌(enteroaggregative E.coli,EAEC);三、微生物检查;大肠杆菌形态;大肠杆菌电镜;菌毛电镜;第2节 志贺菌(Shigella);二、致病性与免疫性;2.所致疾病:
传染源:病人和带菌者
传播途径:粪—口途径
临床类型:
急性菌痢
慢性菌痢(2个月以上)
急性中毒性菌痢:小儿为多见, 无明显消化道症状, 主要表现为全身性中毒症状。
3.免疫性:
主要靠消化道黏膜表面的SIgA;三、微生物学检查;肠出血性大肠杆菌(EHEC)是近年来新发现的危害严重的肠道致病菌。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来,肠出血性大肠杆菌O157:H7疫情开始逐渐扩散和蔓延,相继在英国、加拿大等多个国家引起腹泻暴发和流行。1996年日本报告病例逾万例,??亡9例。1999年我国部分地区发生了肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发。;临床表现-1 ;临床表现-2;;第3节 沙门菌(Salmonella);一、生物学性状;二、致病性与免疫性;2.所致疾病:
1)伤寒与副伤寒
2)食物中毒(最常见):因食入未煮熟的病畜病禽的肉类、蛋类而发病。一般2-4天可恢复
3)败血症
4)无症状带菌者
3.免疫性:
病后获得牢固免疫性,以细胞免疫为主。;三、微生物学检查;2.血清学诊断——肥达试验(Widal); O↑ H↑肠热症可能性大 O↓ H↓肠热症可能性小 O→ H↑预防接种或非特异性回忆反应 O↑ H→感染早期或其他沙门菌交叉感染;四、防治原则;第4节 霍乱弧菌;【概 述】;WHO分类: WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同,将其分为三类:;O1群霍乱弧菌:包括古典生物型和埃尔托生物型,1817-1923年发生6次世界性霍乱大流行,自1961年出现第七次世界大流行以后,埃尔托生物型成为霍乱的主要致病菌。
不典型O1群霍乱弧菌:无致病性,虽可被多价 O1群血清凝集 , 但不产生肠毒素。
非O1群霍乱弧菌:其O抗原与O1群不相同,不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集,故统称为不凝集弧菌。; 1992年在印度和孟加拉等地区发生霍乱大流行,证实为一种新的非O1群霍乱弧菌血清型,后被命名为O139群霍乱弧菌。并可能标志着第八次大流行的开始。;一、生物学性状;(二)培养;(三)生化反应;0抗原;O1群霍乱弧菌的血清分型;(五)抵抗力;二、致病性和免疫性;2.所致疾病及致病特点:
①经口感染
②菌黏附于肠表面经繁殖并产生肠毒素而致病;霍乱弧菌缺乏侵袭力, 它不侵入血流,肠粘膜无明显病变或仅有轻微炎症反应
③临床特点是无热无痛无里急后重水样便,呕吐,腹泻,脱水,体液及电解质大量丢失,因循环衰竭而于数小时内死亡。;
0 1 群感染机体后可获得牢固免疫力
肠道局部黏膜免疫(SIgA)是免疫基础: 凝集黏膜表面的病菌使失去动力 阻止病菌黏附 阻断肠毒素结合
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