第二章临床放射生物学.pptVIP

1.再修复 正常组织有再修复效应；是正常组织经照射损伤得以恢复的理论根据；但要注意区分早、晚反应组织，要注意照射方案和分次量的选择 肿瘤组织有再修复效应；是肿瘤组织经照射后得以复发的理论依据，也是临床上增加“无效剂量”的根本原因。注意照射总量的分次量选择 放射性损伤的再修复主要指的是对亚致死损伤和潜在致死损伤的修复，不管是在哪种作用下，同样都会存在有再修复的问题，故放射性损伤的再修复是放射生物学的“四再”理论之首，不管是实验室还是放射治疗临床上这都是首先要考虑的因素之一。 对于放射治疗工作者最关心的问题是：正常组织和肿瘤组织在放射性损伤和修复上有没有什么区别？然后再利用这之间的差异来达到最大程度上保护了正常的组织又最大限度上杀死了肿瘤组织。 细胞的再修复 细胞损伤分为三类： 亚致死损伤、潜在致死损伤、致死损伤； 首先在组织中对放射性的行为又可分为： 早反应组织（T1/2=30min如小肠上皮)、 晚反应组织（T1/2=2.4h如脊髓） 两种组织对射线的反应行为不一样。 图1－3表示了早反应组织和晚反应组织经放射性射线照射后的细胞存活曲线。所谓早反应组织主要指的是皮肤、粘膜、造血系统和空肠等组织；晚反应组织指脊髓，性腺，肾，肺等。29 L-Q模型 ɑ型细胞死亡----细胞的损伤与照射剂量成线性关系；细胞不可修复！ β型细胞死亡----细胞的损伤与照射剂量的平方成比例关系；细胞可修复！ 两种细胞的损伤就构成单次照射后的细胞存活率，即线性-平方模式又称 L-Q模式； α/β 即为细胞不可修复/细胞可修复, 如比值大，则修复能力低； 如比值小，则修复能力强； 图3 早反应组织和晚反应组织存活曲线 在日分次量较小时（A点）射线对早反应组织损伤较重，晚反应组织较轻；但若把日分次量提高到B点时，这两种组织对射线的行为正好相反，晚反应组织损伤较重，早反应组织损伤较轻，当然损伤都比A点重。 2.再增殖 正常组织：早反应组织再增殖效应明显，晚反应组织不明显。 再增殖是正常组织经照射后得以恢复的理论依据，也是肿瘤组织经照射后得以复发的理论根据。 在保护正常组织的前提下应尽量缩短治疗总疗程 细胞的再增殖又叫再群体化 细胞损伤之后，细胞的增殖、分化、恢复组织原来形态的过程。 ①在照射后肿瘤内存活的克隆源细胞比照射前分裂的更快，照射后3-4周会出现加速再增殖，即使肿瘤体积仍在缩小。故不能把肿瘤体积是否缩小作为临床疗效的唯一依据。 ②必须进一步考虑到放疗开始后多长时间内会发生肿瘤再生长。这是影响肿瘤控制的重要因素之一，也是加速器治疗的理论依据。 对根治性放射治疗，肿瘤再增殖的临床应用如下： 必要的延长治疗时间对治疗不利。如每周5次，每次180cGy的照射比每次200cGy的照射效果差。只有当正常组织急性反应过于严重时才可考虑180cGy/次的分次治疗。 (ⅱ)如果由于急性反应严重，治疗期间必须有一个间隔时，则间隔时间应尽量短。 (ⅲ)如果不能缩短总的治疗时间，那么这种分段治疗不是好的治疗方案。 (ⅳ)由于非医疗原因的治疗间断（如机器故障，节假日等），有时需追加治疗，对根治性的治疗病例可在1天内给两次治疗。 (ⅴ)增殖快的肿瘤必须给以快速治疗。对于增殖系数很高的肿瘤，不论其生长速度如何，都要进行加速治疗。实际上，所有的肿瘤治疗都应该尽快完成，因为在治疗期间即使再增殖不明显，肿瘤也都有增殖。即使肿瘤在治疗期间消退，也不表明没有增殖，这可能是细胞丢失因子很高的缘故。往往是消退很快的肿瘤它会很快发生再增殖。 3.再氧合 正常组织一般无此效应 肿瘤组织 1．有再氧合效应 2．会增加肿瘤组织对放射性的敏感性，产生“自述增敏”的效应 3．照射时间间隔一般大于6小时即可，这也是超分割治疗和加速治疗时间间隔选取的理论依据 肿瘤内乏氧细胞再氧合 从射线电离性的生物效应中得知，在有氧情况下，能使氢自由基变成双氧水，能使有氧自由基变成有机过氧基，这些能对生物体造成更大的伤害。 经一次照射后，氧合好的肿瘤细胞被大量杀死，剩余的细胞中缺氧细胞占优势，又由于组织水肿，影响肿瘤组织的微循环，造成缺氧细胞的比例可达100％。假如在下一次照射前有充足的时间，随着死亡细胞的消除，肿瘤组织微循环的改善，细胞的氧合状态会再度得到改善，缺氧细胞的比例会逐渐下降，甚至可以回复到照前水平，甚至更低。多次照射时这一过程一再重复。尽管缺氧细胞对x线依然抵抗，如果分次照射间氧合效率很高的话，则肿瘤细胞群将被逐渐消灭，达到治疗的目的。再氧合效应仅对肿瘤组织起作用，而正常组织原本血液供应良好，不存在再氧合问题。 4.再分布 1．正常组织：除晚反应组