远离心脑血管疾病3推荐.pptVIP

* * * 原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的90%以上，目前发病机理尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压病。 继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。只占人群高血压的5%～10%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有：肾性高血压、大血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。 * 高血压可能的症状有头晕、头痛、眼花、失眠。 但是多数高血压患者没有明显的症状，这也是高血压这个疾病的特点。 虽然没有症状，但是高血压对人体的不良作用仍然存在，高血压引起的一系列的并发症也会逐渐表现出来。 * 高血压之所以可怕不仅在于血压的升高，而是高血压会对心、脑、肾造成严重的危害。因此，对于一个高血压患者来说血压的升高只是冰山的一角，更为严重的是与高血压同时发生的心、脑、肾的损害，是这些靶器官的损害严重危害了健康。 * 缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落，栓子阻塞颅内血管而发生 脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，发生脑溢血 高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞沉积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄， 动脉粥样硬化减弱动脉的输血功能，并使血管变硬失去应有的弹性。 动脉存在于身体各器官中，所以从某方面来讲，高血压病对身体损害的根源是对动脉血管的影响。 * 一例小脑大量出血的患者。 * 高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞沉积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄， 动脉粥样硬化减弱动脉的输血功能，并使血管变硬失去应有的弹性。 动脉存在于身体各器官中，所以从某方面来讲，高血压病对身体损害的根源是对动脉血管的影响。 * 高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常 心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm ) 左心肥厚是因心肌纤维肥大。肥大后，心肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，这样使肥大的心肌纤维处于一种相对缺血状态。引起和加重心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常。 这个病人患有严重的高血压，并且多年未经治疗，引起左心室显著地增厚。心肌纤维已过度增生。 * 长期高血压，可使肾小球动脉痉挛，多年后，肾小球小动脉硬化，肾动脉弹力纤维增生，肾小球纤维化，肾小管透明变性；纤维化和管壁增厚，后期肾单位破坏，肾小管萎缩，肾萎缩变硬，最终导致肾功能不全(尿毒症) 有高血压史者发生肾脏衰竭的危险比没有高血压病史者高6 倍。高血压与肾脏有着密切而复杂的关系 血透是将患者的血液通过管道引到透析器即“人工肾”内进行清洗，把血液内的毒素和多余水分清除掉，然后再把血液回输到患者体内，循环往复达到清除体内部分毒素的目的。这一过程每次需要4～5小时，每周需要透析2～3次。血透虽然能迅速清除体内的毒素和水分，但也有致命的弱点。所用人工材料多，费用高，感染机会多。血透时必须用抗凝血剂，有出血倾向或有活动性出血时不能做血透，患有严重心脏病或特别虚弱的老年人有风险；做血透时需要有动静脉瘘来引出和回流血液，如果患者血管细小或血管脆性大、有炎症时就难以找到足够血流量的血管，则无法做透析；透析过程中还常常发生难以预测的并发症如心跳骤停、心肌梗死、脑血管意外、内出血等。 * 从肾脏外观上我们就可以看到高血压对肾脏的损害。 正常肾脏表面是光滑的 高血压患者由于肾小球硬化，在肾脏表面形成特征性的颗粒状 * 动脉粥样硬化可发生在心、脑、肾等重要器官，并且是致命的。 动脉粥样硬化可发生在心、脑、肾等重要器官的血管，形成多种多样的疾病，粥样硬化斑块破裂或脱落后形成的血栓，则可造成全身微小血管的栓塞。无论是动脉粥样硬化斑