黄疸诊断与鉴别推荐.pptVIP

* 南华附一医院感染科肝病研究中心 黄 疸诊断与鉴别诊断 南华附一医院感染科肝病研究中心 黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。 正常胆红素（TBil）1.7～17.1μmol/L 其中结合胆红素（CB,DB）0～3.42μmol/L，非结合胆红素（UCB,IDB）1.7～13.68μmol/L 胆红素在17．1～34.2μmol/l，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/l时出现黄疸 假性黄疸：食物、药物、脂肪堆积 黄疸与隐性黄疸的定义 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 胆红素形成、代谢和排出途径 肝 白蛋白 血红素 肝血红素蛋白 葡萄糖醛酸基转移酶 胆红素 胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积） 胆红素 葡萄糖醛酸 肾 由尿排出 由粪便排出 尿胆原无色 肠 白蛋白 胆红素 胆绿素 还原酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 血红素 加氧酶 胆绿素 骨髓 成熟中红细胞破坏、 肝内含有亚铁血红 素的蛋白质（旁路胆红素， 占15%~20%） 胆红素 | 白蛋白 网状内皮系统 衰老红细胞破坏 占80%~85% UDP UDPGA 8g 250~300mg UCB,亲脂性，透过 细胞膜，有细胞毒性 20~25mg/100ml 水溶性，直接胆红素 胆素（粪胆素） 10～20% 胆素（尿胆素） 90% Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 病因发病学 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸 黄疸分类 按胆红素性质 非结合胆红素升高为 生成过多 摄取障碍 结合障碍 结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积 内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 病因： 凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。 先天性溶血性贫血 海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶贫 自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病 机制 ： 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素，最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍） 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。 溶血性黄疸 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 溶血性黄疸的发病机理 血 液 总胆红素?其中非结合 胆红素比值80%以上 网状内皮系统 大量溶血 血红蛋白 刺激造血系统, 网织红细胞5% 粪（尿）胆原 尿胆红素（–） 尿胆原（+） 结合胆红素 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。 实验室检查： 血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常；尿中尿胆原增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。 急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。 血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等 溶血性黄疸 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。 发病机制： 肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，——血中UCB增加。 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB部分从胆道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血——血中CB增加。 肝细胞性黄疸 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 肝细胞性黄疸的发病机理 红细胞 尿胆红素(+) 尿胆原(+) 血 液 结合胆红素? 非结合胆红素? 网状内皮系统 血红蛋白 非结合胆红素 结合胆红素 (肝细胞坏死) 坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍 粪（ 尿〕 胆 原 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者有出血倾向。 实验室检查： 血中CB与UCB均增加。 黄疸肝炎时CBUCB；尿中CB定性试验阳性，尿胆原增高。 血液检查有不同程度的肝功能损害。 肝细胞性黄疸 Page* 南华附一医院感染科肝病研究中心 病因： 肝内性： 肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病 肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿