感染性休克循环功能支持.ppt .pptVIP

血管活性药物—去甲肾上腺素 结论 与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流动力学异常 对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加用NE Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31 * 血管活性药物—去甲肾上腺素 去甲肾上腺素 vs 多巴胺 随机、对照试验 20名经过液体复苏治疗的感染患者 入选标准： CI ? SVRI ? MAP 60 mmHg From：JAMA 1994; 272: 1354 * 血管活性药物—去甲肾上腺素 分组 DOPA 26 ? 3.8 ?g/kg/min NE 0.18 ? 0.06 ?g/kg/min * 血管活性药物—去甲肾上腺素 NE DOPA baseline 3 hr baseline 3 hr MAP 55 87 63 87 CI 4.2 4.7 4.2 5.3 PAWP 15 16 15 16 SVRI 1110 1405 1035 1221 DO2 498 569 573 703 VO2 145 162 183 221 pHi 7.16 7.23 7.24 7.18 * 血管活性药物—肾脏功能 作者 病人数 NE DOPA DOBU 结果 Desjars 22 0.5 – 1.5 2 – 3 – Cr ?, BUN ?, CH2O ?, FNa ? UO ?, Clcr ? Martin 24 1.1 6 – 17 8 – 14 MAP ?, UO ?, Cr ?, Clcr ? Redl-Wenzl 56 0.1 – 2.0 2.5 – Clcr 75 ? 35 ? 102 ? 43 * 血管活性药物 争论3：如何评价对内脏灌注的影响？ Systemic versus regional oxygenation * 血管活性药物—内脏灌注 Critical Care Med 1993; 21: 1296 * 血管活性药物—内脏灌注 动物试验表明 多巴胺可以增加肠道血流 但到达肠道粘膜血流减少 失血性休克动物模型（犬） 多巴胺使肠道摄取氧的能力下降 * 血管活性药物—内脏灌注 多巴胺 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2 增加肠道粘膜氧需？ 肠道粘膜血流重新分布 降低肠道VO2 增加内脏氧债？ * 血管活性药物—内脏灌注 肾上腺素 vs 去甲肾上腺素 前瞻性，随机，对照，交叉临床试验 12名感染性休克患者 治疗终点 MAP 70 – 80 mmHg Crit Care Med 1999; 27: 893 * 血管活性药物—内脏灌注 NE Epi MAP 74 74 PAWP 15 14 CI 4.4 5.2 DO2 563 671 VO2 150 158 O2ER 0.28 0.24 pHi 7.24 7.25 DeltaPCO2 13 13 GMP 256 350 GMP/DO2 0.52 0.46 * 血管活性药物—内脏灌注 肾上腺素 vs 去甲肾上腺素 感染性休克动物模型（猪） 分组 Epi NE Dopex（多培沙明） 治疗终点 MAP 70 mmHg Ann Surg 1998; 228: 239 * 血管活性药物—内脏灌注 * 血管活性药物—内脏灌注 肾上腺素 vs 去甲肾上腺素 临床试验 30名感染性休克患者 分组 Epi NE + Dobu 治疗终点 MAP 80 mmHg Intensive Care Med 1997; 23: 282 * 血管活性药物—内脏灌注 * 血管活性药物—内脏灌注 * 血管活性药物—内脏灌注 * 血管活性药物—内脏灌注 肾上腺素 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2 (GMP) 增加肠道粘膜和全身氧需 增加乳酸 降低pHi，导致肠道损害 * 血管活性药物—内脏灌注 肾上腺素 vs 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 前瞻性，随机，对照，交叉试验 12名感染性休克患者 分组 Epi NE NE+Dobu 5 ?g/kg/min 治疗终点 MAP 70 – 80 mmHg Crit Care Med 1999; 27: 893 * 血管活性药物—内脏灌注 NE NE + Dobu Epi MAP 74 74 74 PAWP 15 14 14 CI 4.4 4.7 5.2 DO2 563 621 671 VO2 150 152 158 O2ER 0.28 0.25 0.24 GMP 256 419 350 GMP/DO2 0.52 0.61 0.46 * 血管活性药物—内脏灌注 去甲肾上腺素 + 多巴酚丁胺 21名感染性综合征患者 多巴酚丁胺 0,